1. Жизненный цикл угрицы кишечной
Escherichia coli (на латыни — Strongyloides stercoralis) — небольшой раздельнополый круглый гельминт (длиной до 2-3 мм, толщиной около полумиллиметра), продолжительность жизни которого составляет около 2 месяцев. Его жизненный цикл может проходить у одного человека или у нескольких человек.
Рисунок 2 — Внешний вид кишечных прыщей
Источник нашествия — больной человек. Обычная среда обитания половозрелых особей — тонкий кишечник, включая двенадцатиперстную кишку, самка может откладывать до 50 яиц в сутки. Из яиц вылупляются личинки, которые после изгнания попадают во внешнюю среду. Эти личинки называются рабдоидами.
Кроме того, цикл разработки зависит от условий внешней среды. При комфортной температуре (30-34 градуса) и достаточной влажности из личинок рабдо развиваются взрослые самки и самцы, ведущие свободный образ жизни, размножение, откладывание яиц, из которых снова выходят личинки рабдо.
В неблагоприятных условиях окружающей среды личинки кишечных угрей меняют форму и патогенные свойства, превращаясь в нитевидные личиночные формы, способные проникать через рот с плохо обработанными продуктами (овощи, фрукты, зелень, свежевыжатые соки) и через кожу (ходьба голышом).
Рисунок 3 — Проникновение нитевидных личинок через кожу стоп. Источник — Medscape.com
Проникая в человека, личинки прыщей стремятся попасть в кровоток, а затем с кровотоком распространяются по телу, вызывая первые симптомы.
При нормальном течении болезни мигрирующие личинки из легочной ткани (альвеол) с мокротой попадают в дыхательные пути и заглатываются при кашле, достигая своей цели — кишечника человека (рис. 4).
Инкубационный период с момента заражения точно не известен, по разным литературным источникам, в среднем от 2 до 17 дней.
Рисунок 4 — Миграция нитевидных личинок из легочных альвеол в бронхиальное дерево (источник Medscape)
При этом жизненный цикл кишечных угрей может протекать с некоторыми особенностями, иногда личиночные формы приобретают инвазивные патогенные свойства еще до того, как инфицированный человек покинет кишечник. Считается, что увеличение времени пребывания рабдоидной личинки в толстом кишечнике (более 24 часов) приводит к формированию инвазивной формы и самоинфекции (иначе называемой самоинвазией) человека.
Факторами риска такого развития событий являются хронические запоры и заболевания толстой кишки (NUC, болезнь Крона, дивертикулы, IBS).
Рисунок 5 — Самоинвазия при стронгилоидозе. Источник — Medscape.com
Другой путь заражения — половой, который встречается довольно редко и происходит при анальном половом акте с человеком, страдающим хроническим стронгилоидозом.
2. Стадии и симптомы стронгилоидоза
Гельминтоз имеет две последовательно сменяющиеся фазы:
- 1 Острый: проникновение и миграция личинок через тело человека с током крови.
- 2 Хронические: образование имаго, их расположение в тонком кишечнике, яйцеклетка, образование личиночных форм. При самоинвазии (последующем самозаражении) хроническая стадия сопровождается периодическими обострениями, связанными с новой миграцией личинок.
Во время миграции личинок люди испытывают повышение температуры до субфебрильных значений в течение нескольких дней, озноб, слабость, боли в мышцах и суставах и повышенное потоотделение. Клиническая картина может напоминать грипп и другие ОРВИ.
Типичные кожные проявления появляются уже в первые дни и характеризуются образованием папул (узелков), эритемой, сопровождающейся зудом и расчесами. Примерно через 4-5 дней миграции личинки достигают легочной ткани.
В этот период больной жалуется на продуктивный кашель, при его прослушивании врачом определяются сухие и влажные хрипы, иногда удлинение выдоха (астматический компонент).
Синдром Леффлера — это синдром, который включает комплекс симптомов: лихорадку, потливость, кашель с мокротой и астматический компонент, образование эозинофильных инфильтратов, видимых на рентгеновском снимке (черная стрелка на рисунке). Этот симптомокомплекс наблюдается не только при стронгилоидозе, но и при некоторых других глистных инвазиях (анкилостомоз, аскаридоз и др.).
Рисунок 6 — Эозинофильный инфильтрат в легочной ткани
Продолжительность миграционного периода при стронгилоидозе составляет в среднем 1-2 недели. Как вы понимаете, в острой стадии очень сложно диагностировать инвазию, как правило, у пациента диагностируют ОРВИ, бронхит или атипичную пневмонию. Поэтому важно сообщить врачу о недавней поездке в жаркие страны.
В хронической стадии (начиная с 3-4 недель после заражения и в течение нескольких лет) у пациента развиваются симптомы желудочно-кишечной дисфункции (диарея, нестабильность стула, боли в мезогастрии, эпигастрии, области печени и желчного пузыря, метеоризм, тошнота, редко — рвота.) и аллергические симптомы (непонятная сыпь и зуд, устойчивые к стандартному лечению аллергических заболеваний).
Отдельно следует сказать о распространении гельминтоза и его причинах. Диссеминированный стронгилоидоз развивается у людей с доказанным иммунодефицитом (состояние после трансплантации органов, приема цитостатиков и глюкокортикостероидов, ВИЧ-инфекция, сахарный диабет и т.д.).
Эта форма заболевания сопровождается генерализованным распространением личиночных форм и обширным поражением нервной системы, легочной ткани, почек и печени. В клинической картине это сопровождается симптомами тяжелой пневмонии (пневмонии), менингита и менингоэнцефалита, почечной недостаточности и гепатита.
3. Диагностика гельминтоза
В комплекс диагностических мероприятий входят как общие лабораторные исследования, так и специфические методы диагностики.
- 1OAC выявляет эозинофилию (повышенное количество эозинофилов в периферической крови), повышение СОЭ, лейкоцитоз (в острой фазе).
- 2ОАМ при нормальном течении болезни не информативен, существенных изменений не наблюдается.
- 3 Биохимический анализ крови при нормальном течении малоинформативен.
- 4 Общий анализ мокроты позволяет выявить нитевидные личиночные формы (только в период миграции!!!).
- 5 Стандартный анализ кала на яйцевод позволяет выявить личиночные формы, крайне редко — яйца (только на фоне сильной диареи).
- 6 Анализ кала Бермана является «золотым стандартом» и предназначен для обнаружения личинок с помощью воронки с водой.
- 7 Анализ мазка кала после окрашивания раствором Люголя. Анализ кала следует проводить несколько раз с интервалом 5-7 дней. Единичное исследование кала имеет низкую информативность (около 30%), а при семикратном исследовании чувствительность этих методов возрастает до 90%.
- 8 Личиночные формы, растущие на чашке с агаром.
- 9 Личинки, растущие на фильтровальной бумаге (Харада-Мори).
- 10 Получение дуоденального содержимого с помощью ФГДС и его микроскопия, биопсия применяется реже.
- 11 Иммунологические тесты: иммуноферментный тест (ELISA) выявляет специфические IgG, имеет хорошую специфичность (98%) и чувствительность (78-90%). Также метод позволяет оценить эффективность лечения по значительному снижению титров антител после курса глистогонных препаратов.
Из инструментальных методов диагностики используется рентгенография легких в двух проекциях, при этом на рентгенограмме в период миграции обнаруживаются так называемые эозинофильные инфильтраты (см. Рисунок выше).
Общие сведения
Стронгилоидоз — нематодоз кишечника, характеризующийся преимущественным поражением пищеварительной и гепатобилиарной систем, а также аллергическими реакциями кожи и органов дыхания. Стронгилоидоз был впервые описан в последней четверти XIX века на основании наблюдений за солдатами, возвращавшимися из Вьетнама, страдающими постоянной диареей. Отсюда гельминтоз получил название «диарея Кочина». Заболеваемость стронгилоидозом в основном характерна для тропических и субтропических регионов, где пораженность населения кишечными угрями достигает 30-40%. На территории России стронгилоидоз выявляют с частотой 0,2-2%. В настоящее время интерес к стронгилоидозу вызван его классификацией как ВИЧ-ассоциированный паразитоз.
Стронгилоидоз
4. Лечение и прогноз
Лечение стронгилоидоза сводится к назначению глистогонных препаратов с последующим наблюдением за выздоровлением. В российской научной литературе чаще всего упоминается альбендазол (Немозол, Зентел, Саноксаль). Режим дозирования: 400 мг 1 раз в сутки, продолжительность лечения от 3 до 10 дней.
В то же время, по данным зарубежных авторов, тиабендазол (Минтезол, Арботект, Мертект) обладает более выраженной активностью в отношении гельминтов, чем Альбендазол.
Препараты выбора для лечения этого гельминтоза включают Ивермектин (Стромектол, Мектизан, Таблицы 3 и 6 мг), который назначают при диссеминированном стронгилоидозе и гиперинвазии, остром и хроническом стронгилоидозе. При этом доза для взрослого человека составляет 200 мг / кг в сутки в течение 2 дней, для ребенка до 2 лет — 200 мг / кг в сутки в течение 2 дней. При необходимости назначают повторные курсы.
Контроль эффективности лечения проводится сразу после лечения — через месяц — два месяца и три месяца. Производится исследование кала по Берману и микроскопия дуоденального содержимого. Критериями лечения являются исчезновение симптомов заболевания, клиническое выздоровление, отсутствие личинок в дуоденальном содержимом, яиц и личиночных форм в фекалиях, а также снижение титров антител при твердофазном ИФА.
Прогноз заболевания для иммунокомпетентных лиц хороший, лечение в целом эффективное и сопровождается полным выздоровлением. При гиперинвазии и распространении гельминтозов велика вероятность летального исхода (около 80-90%), но, как уже было сказано, эта форма развивается у лиц с тяжелым иммунодефицитом.
Причины стронгилоидоза
Заражение гельминтами вызывает представитель круглых паразитических червей Strongyloides stercoralis — кишечные угри. Развитие гельминта происходит со сменой паразитарного (нитевидного) и свободного (рабдитоидного) поколений. Взрослые угри — это мелкие нитчатые нематоды длиной 0,7–2,2 мм, шириной 0,03–0,07 мм, обитающие в криптах двенадцатиперстной кишки (при массивной инвазии — в пилорической области желудка и во всем тонком кишечнике). Ротовое отверстие находится на конце головы гельминта. Кишечные прыщи — раздельнополые гельминты; после оплодотворения самка откладывает в кишечнике до 50 яиц в сутки, из которых появляются неинвазивные личинки (рабдитоиды). Вместе с фекалиями личинки попадают во внешнюю среду — дальнейшее развитие возбудителя стронгилоидоза происходит в почве.
После линьки личинки превращаются в свободноживущих половозрелых особей, способных откладывать яйца в почве. Некоторые из личинок рабдитоидов, вышедших из яиц, дифференцируются в половозрелых червей, а другие трансформируются в инвазивных нитевидных личинок. Проникновение личинок кишечного угря в организм хозяина происходит в основном чрескожно (через кожу при контакте с почвой), также возможно заражение стронгилоидозом через пищу (употребляя пищу и воду, зараженную личинками). В некоторых случаях личинки рабдитоидов трансформируются в личинок нитевидной формы непосредственно в кишечнике человека, реализуя механизм самоинвазии при стронгилоидозе. Эта ситуация обычно наблюдается у людей с нарушенной функцией иммунной системы, а также у людей, страдающих запорами. Повышенная заболеваемость стронгилоидозом наблюдается среди пациентов с желудочно-кишечными заболеваниями, ВИЧ-инфекцией и туберкулезом. Описаны нозокомиальные очаги стронгилоидоза в психиатрических больницах.
Попав в организм человека через кожу или слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, личинки попадают в кровоток, малое кровообращение, а затем в бронхиолы и бронхи. При кашле вместе с мокротой личинки выходят в глотку, откуда при заглатывании бронхиального секрета попадают в пищеварительный тракт. Здесь они превращаются в половозрелых особей и откладывают яйца. Во время миграционной фазы, которая длится около 1 месяца, развивается сенсибилизация организма продуктами жизнедеятельности и разложение личинок, что находит клиническое выражение в возникновении аллергических реакций. В органах, в которых паразитируют личинки кишечных угрей, наблюдается воспалительная реакция, эозинофильная инфильтрация, гранулемы и абсцессы. В тонком кишечнике образуются эрозии, язвенные поражения, кровоизлияния. Взрослые особи паразитируют в организме хозяина несколько месяцев, но при самоинвазии стронгилоидоз может длиться до 20-30 лет. При иммунодефицитах возможна генерализация инфекции с миграцией личинок в мозг, миокард, печень, присоединение вторичной бактериальной флоры с развитием летальных исходов.