Актиномикоз кожи: причины, симптомы, лечение, диагностика, формы и проявления заболевания, возбудитель (актиномицет), фото

Каковы причины возникновения актиномикоза

На теле и в организме человека находится огромное количество различных микроорганизмов: вирусы, бактерии, грибки, простейшие. Они составляют нормальную микрофлору, которая в нормальных условиях ей не вредит. Чаще всего невозможно провести границу между патогенными микроорганизмами и сапрофитами, входящими в этот состав. Это связано с тем, что все эти микроорганизмы в зависимости от условий могут быть как совершенно безвредными, так и стать причиной инфекционного процесса.

Например, даже совершенно безвредные и необходимые для организма лактобациллы и бифидобактерии могут вызвать патологическое состояние со значительной степенью колонизации. При этом патогенные микроорганизмы, такие как менингококки, пневмококки, клостридии, существующие на поверхности кожи и слизистых оболочек человека, не могут вызвать инфекционное заболевание, в силу защитных свойств организма и высокой конкурентоспособности микрофлора, сформировавшаяся ранее.

О возбудителе

Одним из таких инфекционных агентов с «двойными» свойствами являются актиномицеты или «лучистые грибы», которые участвуют в формировании набора микроорганизмов (микрофлоры), которые существуют в симбиозе (при определенных условиях) на теле и в организме. Они характеризуются широким распространением в окружающей среде — на растениях, в источниках минеральной и родниковой воды, в водопроводной воде, на поверхности почвы и т.д. И представляют собой группу факультативных грамположительных анаэробных бактерий в Able на определенных стадиях развития образовывать хорошо развитые разветвленные «нити» (мицелий).

В качестве сапрофитов в организме человека они обнаруживаются на коже, слизистой оболочке полости рта, деснах, бронхах, верхних дыхательных путях, желудке и кишечнике, складках (лакунах) миндалин, влагалище, в полости зубов, пораженных кариес, зубной налет и зубы — карманы десен, анальные складки и т д

Следовательно, возбудитель актиномикоза не является разновидностью актиномицетов. Заболевание чаще всего вызывается такими бактериями, как Actinomyces israelii, A albus, A bovis, A Candidus, A violaceus, Micromonospora monospora, N. Brasiliensis. В последние годы количество актиномицетов, определяемых как патогенные микроорганизмы, все больше и больше увеличивается. В специальной литературе появляется все больше статей об актиномикозе, вызываемом редкими видами бактерий, такими как A viscosus, A turicensis, A meyeri, Propionibactericum propionicus, A radingae, A graevenitzii и многими другими.

Заразен ли актиномикоз

Несмотря на то, что актиномикоз является инфекционной патологией, при этом это заболевание не заразно, то есть больные и животные не заразны. Активации актиномицетов способствуют такие провоцирующие факторы, как ослабление иммунной защиты организма, физическое и психологическое переутомление, различные хронические заболевания внутренних органов (сахарный диабет, язвенная болезнь, геморрой, хронический холецистит и др.), Очаги кожных и хронических заболеваний инфекции.

Актиномицеты лучистых грибов

Патогенез

Актиномицеты и сопутствующие им бактерии могут проникать в организм экзогенно, при этом поврежденная кожа и слизистые оболочки служат «воротами» или эндогенно — контактными, гематогенными (очень редко), лимфогенными.

Как правило, развитию актиномикоза предшествуют травматические повреждения разного характера, например, ушибы и переломы, а также ссадины и опрелости кожи, использование внутриматочных контрацептивов, травматическое удаление зуба, трещины в анальной зоне, крестцово-копчиковая киста, акне, гидраденит, сикоз и др

В процессе возникновения и дальнейшего механизма развития актиномикоза немаловажное значение имеют сопутствующие анаэробные и аэробные микроорганизмы, которые секретируют гиалуронидазу и другие ферменты, сливающие структуры соединительной ткани, способствуя тем самым распространению процесса актиномикоза. В большинстве случаев механизм развития патологии обусловлен множественной микробной флорой — сочетанием актиномицетов со стафилококками, стрептококками, фузобактериями, энтеробактериями, бактериями и т.д. Применительно к местным проявлениям актиномикоза можно выделить 3 стадии его развития:

1. Инфильтративная стадия, которая представляет собой постепенное образование специфической гранулемы, которая называется актиномиомой. Он состоит из капсулы, внутри которой находятся лейкоциты и гигантские клетки, инфильтративная ткань, микроскопические абсцессы, грануляционные и пролиферативные элементы, мосты из соединительной ткани. Эта фаза протекает без особых субъективных ощущений и видимых клинических симптомов.
2. Стадия абсцессообразования — образование более крупных абсцессов из микроабсцессов в ткани гранулемы, часто с обильным содержанием друзов.
3. Фистулезная стадия — разрыв капсулы и вскрытие абсцессов с образованием одного или нескольких устьев свищевых ходов.

На скорость распространения процесса влияют различные факторы, например, степень иммунной защиты организма, возраст, расположение очага, своевременность и адекватность лечения и многие другие.

Систематика

В соответствии с морфологическими и химическими критериями в девятом издании Bergey’s Guide to Bacteria актиномицеты разделены на восемь групп родов:

1. Нокардиоформные актиномицеты.
2. Роды при многоклеточных спорангиях.
3. Актинопланы.
4. Стрептомицеты и родственные роды.
5. Мадуромицеты.
6. Thermomonospora и родственные виды.
7. Термоактиномика.
8. Другие роды.

Пути заражения человека

Патогенез актиномикоза имеет следующую картину. Заболевание протекает при экзогенной или эндогенной инфекции. Патология часто развивается из-за снижения иммунологической резистентности, вызванного хроническими заболеваниями, беременностью и родами, применением иммунодепрессантов и травмой тканей. Актиномицеты из мест начальной локализации лимфогенным или гематогенным путем проникают в органы человека, провоцируя образование метастатических очагов лучевых грибковых заболеваний.

Патологической основой грибковой патологии является специфическая гранулема, первая стадия которой образована полинуклеарными клетками и молодой соединительной тканью. В процессе развития в центре гранулемы образуется некроз, фиброз тканей, появляются пенистые клетки (ксантома). Чуть позже образуются лимфоциты, эпителиоидные клетки, плазматические клетки, наблюдается гиалинизация атрофических рубцов.

Экзогенный

Заражение лучистым грибком из внешних источников — это экзогенный путь заражения. Актиномицеты размножаются спорами, оседают на злаках, в почве. Люди в аграрном секторе часто болеют. Грибки находятся в благоприятной среде условно-патогенной флоры организма. Вредные организмы проникают внутрь, вдыхая пыль вместе со спорами и поглощая частицы, обнаруженные на растениях.

Эндогенный

Когда у человека уже есть лучистый грибок, но он остается неактивным до появления провоцирующих факторов, то говорят об эндогенной инфекции. Существует ряд причин, ослабляющих иммунную систему и способствующих размножению актиномицетов:

• авитаминоз;
• длительный стресс;
• переохлаждение;
• диабет;
• гнойные заболевания органов зрения;
• онкология;
• травмы (микротравмы) слизистых оболочек, кожи;
• простуды;
• бронхиальная астма;
• воспаление в полости рта.

Актиномикоз челюстно-лицевой области

Из всех форм заболевания на актиномикоз лица приходится от 55 до 60% всех воспалительных поражений лица и нижней челюсти — от 6 до 10%. Заболевание длится долго, часто отмечаются осложнения бактериальных инфекций. Заболевание поражает кожу щек, мышц, губ, миндалин, языка, слюнных желез, гортани, трахеи, глазницы и лимфатических узлов.

Актиномицеты проникают в ткани челюстно-лицевой области через слизистую рта. Однако первично поражается редко — всего в 2% случаев. Процесс часто распространяется через разрушенные зубы, десны, слизистую оболочку носа, пазухи и миндалины, а также через кровоток и лимфатические пути.

Появление очага поражения фиксируется только при достижении воспалительного инфильтрата подкожной клетчатки и образовании свищей. Опухолевидное образование или плотный инфильтрат чаще всего появляется в углу нижней челюсти, реже локализуется на щеке, передней поверхности шеи и подбородке. Поражение имеет бугристый вид из-за наличия множества очень плотных инфильтратов, каждый из которых имеет свищевой ход, из которого выделяются гнойные массы с небольшими включениями в виде сероватых или желтоватых гранул, представляющих друзов-актиномицетов. Болевой синдром не выражен. Иногда у пациента низкая температура. Заболевание длится много месяцев, но протекает относительно легче, чем при других формах болезни. Лимфогенного распространения инфекции не наблюдается.

Актиномикоз костей нижней челюсти фиксируется очень редко, имитируя опухоль и банальный остеомиелит.

Рис. 10. Актиномикоз челюстно-лицевой области.

Классификация

Существует несколько классификаций актинобактерий, но все ученые единодушны в классификации этих микроорганизмов по царству, типу и классу.

Королевство
Бактерии

Вид
Актинобактерии

Класс
Актинобактерии

Семья
Актиномицетовые
Streptomicetaceae

Тип
Актиномицеты
Proactinomyces
Streptomices
Нокардия

Патоморфологические изменения при актиномикозе и гистологическая характеристика очага

Характерная макроскопическая картина актиномикоза — образование гранулем (узелков) с их дальнейшим разрушением и нагноением. Параллельно с этими процессами в гнойных гранулемах возникает фиброз, за ​​которым следует развитие рубцовой ткани с ее хрящевой плотностью. Эта ткань из-за образования внутри нее множества микропроцессоров имеет губчатую структуру, напоминающую соты.

Микроскопически патоморфологическая картина актиномикоза характеризуется пролиферативной реакцией вокруг проникшего в ткани возбудителя и образованием гранулемы. Последний отграничивает возникающий очаг инфекции от окружающих здоровых тканей. Гистология актиномикоза (при микроскопическом исследовании) выявляет изменение клеточного состава гранулематозного образования на разных стадиях его развития. Это выражается некротическим процессом и распадом клеток в центральных участках гранулемы и образованием фиброзной структуры вокруг грануляционной ткани.

Типичными для гранулем при актиномикозе являются фиброзные процессы, выраженность которых зависит от степени реакции конкретного организма и желтоватых скоплений, образованных клетками ксантомы. Последние представляют собой многоядерные или мононуклеарные фагоциты, расположенные в дерме и гиподерме, которые имеют пенистую цитоплазму, содержащую жировые включения. Характерна также некая обратно пропорциональная закономерность взаимоотношений клеток ксантомы с колониями бактерий: при незначительном количестве филаментов актиномицетов имеется много клеток ксантомы и наоборот.

В гистологическом строении гранулем при актиномикозе выделяют два типа (стадии) строения:

1. Разрушительный — первый вариант или начальный этап. Особенностью гистологической картины этой стадии является наличие грануляций, содержащих полиморфноядерные лейкоциты. Грануляционная ткань состоит (преимущественно) из молодых клеток соединительной ткани, склонных к нагноению и распаду.
2. Деструктивно-производительный — второй вариант или второй этап. Гистологические срезы под микроскопом характеризуются разнообразием состава грануляционной ткани. Помимо перечисленных выше клеток, существуют также лимфоиды, ксантомы, эпителиоиды и плазматические клетки, большие гиалиновые пятна («гиалиновые шарики») и коллагеновые волокна. Кроме того, выявляются микроабсцессы разного размера и гиалинизированные рубцы.

Наряду с описанными выше вариантами тканевой реакции большое значение для диагностики рассматриваемого заболевания имеет гистологическое выявление друзов-актиномицетов разного размера, представляющих собой сплетения тонких нитей неправильной структуры, обычно дольчатых, расположенных радиально. Иногда они выглядят как палочки, но чаще на их концах наблюдается утолщение в виде выпуклости. Предполагается, что эти опухоли не обнаруживаются при клинически тяжелом течении болезни.

Друзы представляют собой тканевые колонии бактерий-актиномицетов. Основную роль в их формировании играет иммунный ответ организма на антигены, секретируемые патогенами в окружающие ткани. Таким образом, образование друзов — это защитная реакция макроорганизма, в результате которой распространение возбудителя болезни замедляется и происходит процесс локализации развивающегося патологического процесса.

В центральной части гранулемы обычно отмечается скопление нитей (друзов), окруженное скоплением лейкоцитов и эпителиоидных клеток, вокруг которых могут располагаться гигантские клетки. Во время гистологического исследования одновременно с выявлением друзов обязательно оценивается их состояние, которое определяется реакцией окружающих их тканей. В связи с этим можно выделить 4 группы изменений, которые могут произойти с друзами:

• их маргинальное или полное растворение (лизис);
• кальциноз, то есть отложение в них солей кальция (обызвествление);
• поглощение гигантскими клетками (фагоцитоз);
• превращение в стекловидную аморфную массу.

Первый и третий типы изменений (лизис и фагоцитоз) характеризуют повышение степени иммунной защиты организма. Сравнение гистологической картины тканевой реакции и изменения состояния друзов особенно важно для оценки эффективности применяемых методов терапии и лекарственных препаратов.

Выявление типичных актиномикотических друзов при гистологическом исследовании — достоверный признак заболевания. При этом образование друзов характерно не для всех разновидностей возбудителя. Например, они не образуются при нокардиозе. Поэтому их отсутствие, особенно на начальном этапе диагностики, еще не является доказательством отсутствия заболевания.

В связи с этим в некоторых случаях диагностика актиномикоза должна основываться не только на оценке патоморфол�