Актиномикоз кожи: причины, симптомы, лечение, диагностика, формы и проявления заболевания, возбудитель (актиномицет), фото

Каковы причины возникновения актиномикоза

На теле и в организме человека находится огромное количество различных микроорганизмов: вирусы, бактерии, грибки, простейшие. Они составляют нормальную микрофлору, которая в нормальных условиях ей не вредит. Чаще всего невозможно провести границу между патогенными микроорганизмами и сапрофитами, входящими в этот состав. Это связано с тем, что все эти микроорганизмы в зависимости от условий могут быть как совершенно безвредными, так и стать причиной инфекционного процесса.

Например, даже совершенно безвредные и необходимые для организма лактобациллы и бифидобактерии могут вызвать патологическое состояние со значительной степенью колонизации. При этом патогенные микроорганизмы, такие как менингококки, пневмококки, клостридии, существующие на поверхности кожи и слизистых оболочек человека, не могут вызвать инфекционное заболевание, в силу защитных свойств организма и высокой конкурентоспособности микрофлора, сформировавшаяся ранее.

О возбудителе

Одним из таких инфекционных агентов с «двойными» свойствами являются актиномицеты или «лучистые грибы», которые участвуют в формировании набора микроорганизмов (микрофлоры), которые существуют в симбиозе (при определенных условиях) на теле и в организме. Они характеризуются широким распространением в окружающей среде — на растениях, в источниках минеральной и родниковой воды, в водопроводной воде, на поверхности почвы и т.д. И представляют собой группу факультативных грамположительных анаэробных бактерий в Able на определенных стадиях развития образовывать хорошо развитые разветвленные «нити» (мицелий).

В качестве сапрофитов в организме человека они обнаруживаются на коже, слизистой оболочке полости рта, деснах, бронхах, верхних дыхательных путях, желудке и кишечнике, складках (лакунах) миндалин, влагалище, в полости зубов, пораженных кариес, зубной налет и зубы — карманы десен, анальные складки и т д

Следовательно, возбудитель актиномикоза не является разновидностью актиномицетов. Заболевание чаще всего вызывается такими бактериями, как Actinomyces israelii, A albus, A bovis, A Candidus, A violaceus, Micromonospora monospora, N. Brasiliensis. В последние годы количество актиномицетов, определяемых как патогенные микроорганизмы, все больше и больше увеличивается. В специальной литературе появляется все больше статей об актиномикозе, вызываемом редкими видами бактерий, такими как A viscosus, A turicensis, A meyeri, Propionibactericum propionicus, A radingae, A graevenitzii и многими другими.

Заразен ли актиномикоз

Несмотря на то, что актиномикоз является инфекционной патологией, при этом это заболевание не заразно, то есть больные и животные не заразны. Активации актиномицетов способствуют такие провоцирующие факторы, как ослабление иммунной защиты организма, физическое и психологическое переутомление, различные хронические заболевания внутренних органов (сахарный диабет, язвенная болезнь, геморрой, хронический холецистит и др.), Очаги кожных и хронических заболеваний инфекции.

Актиномицеты лучистых грибов

Патогенез

Актиномицеты и сопутствующие им бактерии могут проникать в организм экзогенно, при этом поврежденная кожа и слизистые оболочки служат «воротами» или эндогенно — контактными, гематогенными (очень редко), лимфогенными.

Как правило, развитию актиномикоза предшествуют травматические повреждения разного характера, например, ушибы и переломы, а также ссадины и опрелости кожи, использование внутриматочных контрацептивов, травматическое удаление зуба, трещины в анальной зоне, крестцово-копчиковая киста, акне, гидраденит, сикоз и др

В процессе возникновения и дальнейшего механизма развития актиномикоза немаловажное значение имеют сопутствующие анаэробные и аэробные микроорганизмы, которые секретируют гиалуронидазу и другие ферменты, сливающие структуры соединительной ткани, способствуя тем самым распространению процесса актиномикоза. В большинстве случаев механизм развития патологии обусловлен множественной микробной флорой — сочетанием актиномицетов со стафилококками, стрептококками, фузобактериями, энтеробактериями, бактериями и т.д. Применительно к местным проявлениям актиномикоза можно выделить 3 стадии его развития:

1. Инфильтративная стадия, которая представляет собой постепенное образование специфической гранулемы, которая называется актиномиомой. Он состоит из капсулы, внутри которой находятся лейкоциты и гигантские клетки, инфильтративная ткань, микроскопические абсцессы, грануляционные и пролиферативные элементы, мосты из соединительной ткани. Эта фаза протекает без особых субъективных ощущений и видимых клинических симптомов.
2. Стадия абсцессообразования — образование более крупных абсцессов из микроабсцессов в ткани гранулемы, часто с обильным содержанием друзов.
3. Фистулезная стадия — разрыв капсулы и вскрытие абсцессов с образованием одного или нескольких устьев свищевых ходов.

На скорость распространения процесса влияют различные факторы, например, степень иммунной защиты организма, возраст, расположение очага, своевременность и адекватность лечения и многие другие.

Систематика

В соответствии с морфологическими и химическими критериями в девятом издании Bergey’s Guide to Bacteria актиномицеты разделены на восемь групп родов:

1. Нокардиоформные актиномицеты.
2. Роды при многоклеточных спорангиях.
3. Актинопланы.
4. Стрептомицеты и родственные роды.
5. Мадуромицеты.
6. Thermomonospora и родственные виды.
7. Термоактиномика.
8. Другие роды.

Пути заражения человека

Патогенез актиномикоза имеет следующую картину. Заболевание протекает при экзогенной или эндогенной инфекции. Патология часто развивается из-за снижения иммунологической резистентности, вызванного хроническими заболеваниями, беременностью и родами, применением иммунодепрессантов и травмой тканей. Актиномицеты из мест начальной локализации лимфогенным или гематогенным путем проникают в органы человека, провоцируя образование метастатических очагов лучевых грибковых заболеваний.

Патологической основой грибковой патологии является специфическая гранулема, первая стадия которой образована полинуклеарными клетками и молодой соединительной тканью. В процессе развития в центре гранулемы образуется некроз, фиброз тканей, появляются пенистые клетки (ксантома). Чуть позже образуются лимфоциты, эпителиоидные клетки, плазматические клетки, наблюдается гиалинизация атрофических рубцов.

Экзогенный

Заражение лучистым грибком из внешних источников — это экзогенный путь заражения. Актиномицеты размножаются спорами, оседают на злаках, в почве. Люди в аграрном секторе часто болеют. Грибки находятся в благоприятной среде условно-патогенной флоры организма. Вредные организмы проникают внутрь, вдыхая пыль вместе со спорами и поглощая частицы, обнаруженные на растениях.

Эндогенный

Когда у человека уже есть лучистый грибок, но он остается неактивным до появления провоцирующих факторов, то говорят об эндогенной инфекции. Существует ряд причин, ослабляющих иммунную систему и способствующих размножению актиномицетов:

• авитаминоз;
• длительный стресс;
• переохлаждение;
• диабет;
• гнойные заболевания органов зрения;
• онкология;
• травмы (микротравмы) слизистых оболочек, кожи;
• простуды;
• бронхиальная астма;
• воспаление в полости рта.

Актиномикоз челюстно-лицевой области

Из всех форм заболевания на актиномикоз лица приходится от 55 до 60% всех воспалительных поражений лица и нижней челюсти — от 6 до 10%. Заболевание длится долго, часто отмечаются осложнения бактериальных инфекций. Заболевание поражает кожу щек, мышц, губ, миндалин, языка, слюнных желез, гортани, трахеи, глазницы и лимфатических узлов.

Актиномицеты проникают в ткани челюстно-лицевой области через слизистую рта. Однако первично поражается редко — всего в 2% случаев. Процесс часто распространяется через разрушенные зубы, десны, слизистую оболочку носа, пазухи и миндалины, а также через кровоток и лимфатические пути.

Появление очага поражения фиксируется только при достижении воспалительного инфильтрата подкожной клетчатки и образовании свищей. Опухолевидное образование или плотный инфильтрат чаще всего появляется в углу нижней челюсти, реже локализуется на щеке, передней поверхности шеи и подбородке. Поражение имеет бугристый вид из-за наличия множества очень плотных инфильтратов, каждый из которых имеет свищевой ход, из которого выделяются гнойные массы с небольшими включениями в виде сероватых или желтоватых гранул, представляющих друзов-актиномицетов. Болевой синдром не выражен. Иногда у пациента низкая температура. Заболевание длится много месяцев, но протекает относительно легче, чем при других формах болезни. Лимфогенного распространения инфекции не наблюдается.

Актиномикоз костей нижней челюсти фиксируется очень редко, имитируя опухоль и банальный остеомиелит.

Рис. 10. Актиномикоз челюстно-лицевой области.

Классификация

Существует несколько классификаций актинобактерий, но все ученые единодушны в классификации этих микроорганизмов по царству, типу и классу.

Королевство
Бактерии

Вид
Актинобактерии

Класс
Актинобактерии

Семья
Актиномицетовые
Streptomicetaceae

Тип
Актиномицеты
Proactinomyces
Streptomices
Нокардия

Патоморфологические изменения при актиномикозе и гистологическая характеристика очага

Характерная макроскопическая картина актиномикоза — образование гранулем (узелков) с их дальнейшим разрушением и нагноением. Параллельно с этими процессами в гнойных гранулемах возникает фиброз, за ​​которым следует развитие рубцовой ткани с ее хрящевой плотностью. Эта ткань из-за образования внутри нее множества микропроцессоров имеет губчатую структуру, напоминающую соты.

Микроскопически патоморфологическая картина актиномикоза характеризуется пролиферативной реакцией вокруг проникшего в ткани возбудителя и образованием гранулемы. Последний отграничивает возникающий очаг инфекции от окружающих здоровых тканей. Гистология актиномикоза (при микроскопическом исследовании) выявляет изменение клеточного состава гранулематозного образования на разных стадиях его развития. Это выражается некротическим процессом и распадом клеток в центральных участках гранулемы и образованием фиброзной структуры вокруг грануляционной ткани.

Типичными для гранулем при актиномикозе являются фиброзные процессы, выраженность которых зависит от степени реакции конкретного организма и желтоватых скоплений, образованных клетками ксантомы. Последние представляют собой многоядерные или мононуклеарные фагоциты, расположенные в дерме и гиподерме, которые имеют пенистую цитоплазму, содержащую жировые включения. Характерна также некая обратно пропорциональная закономерность взаимоотношений клеток ксантомы с колониями бактерий: при незначительном количестве филаментов актиномицетов имеется много клеток ксантомы и наоборот.

В гистологическом строении гранулем при актиномикозе выделяют два типа (стадии) строения:

1. Разрушительный — первый вариант или начальный этап. Особенностью гистологической картины этой стадии является наличие грануляций, содержащих полиморфноядерные лейкоциты. Грануляционная ткань состоит (преимущественно) из молодых клеток соединительной ткани, склонных к нагноению и распаду.
2. Деструктивно-производительный — второй вариант или второй этап. Гистологические срезы под микроскопом характеризуются разнообразием состава грануляционной ткани. Помимо перечисленных выше клеток, существуют также лимфоиды, ксантомы, эпителиоиды и плазматические клетки, большие гиалиновые пятна («гиалиновые шарики») и коллагеновые волокна. Кроме того, выявляются микроабсцессы разного размера и гиалинизированные рубцы.

Наряду с описанными выше вариантами тканевой реакции большое значение для диагностики рассматриваемого заболевания имеет гистологическое выявление друзов-актиномицетов разного размера, представляющих собой сплетения тонких нитей неправильной структуры, обычно дольчатых, расположенных радиально. Иногда они выглядят как палочки, но чаще на их концах наблюдается утолщение в виде выпуклости. Предполагается, что эти опухоли не обнаруживаются при клинически тяжелом течении болезни.

Друзы представляют собой тканевые колонии бактерий-актиномицетов. Основную роль в их формировании играет иммунный ответ организма на антигены, секретируемые патогенами в окружающие ткани. Таким образом, образование друзов — это защитная реакция макроорганизма, в результате которой распространение возбудителя болезни замедляется и происходит процесс локализации развивающегося патологического процесса.

В центральной части гранулемы обычно отмечается скопление нитей (друзов), окруженное скоплением лейкоцитов и эпителиоидных клеток, вокруг которых могут располагаться гигантские клетки. Во время гистологического исследования одновременно с выявлением друзов обязательно оценивается их состояние, которое определяется реакцией окружающих их тканей. В связи с этим можно выделить 4 группы изменений, которые могут произойти с друзами:

• их маргинальное или полное растворение (лизис);
• кальциноз, то есть отложение в них солей кальция (обызвествление);
• поглощение гигантскими клетками (фагоцитоз);
• превращение в стекловидную аморфную массу.

Первый и третий типы изменений (лизис и фагоцитоз) характеризуют повышение степени иммунной защиты организма. Сравнение гистологической картины тканевой реакции и изменения состояния друзов особенно важно для оценки эффективности применяемых методов терапии и лекарственных препаратов.

Выявление типичных актиномикотических друзов при гистологическом исследовании — достоверный признак заболевания. При этом образование друзов характерно не для всех разновидностей возбудителя. Например, они не образуются при нокардиозе. Поэтому их отсутствие, особенно на начальном этапе диагностики, еще не является доказательством отсутствия заболевания.

В связи с этим в некоторых случаях диагностика актиномикоза должна основываться не только на оценке патоморфологических данных и гистологической картины, но и на микробиологических исследованиях. Последний заключается в микроскопическом исследовании и посеве необходимого материала на различные питательные среды. В этом случае оптимальной температурой для роста предполагаемого возбудителя болезни является температура тела (35 ° -37 °). Затем выращенные культуры окрашивают метиленовым синим или Грамом и исследуют под микроскопом. В них определяются нити или палочки актиномицетов с концами в форме колбы или окраски, подобной четкам.

Морфология

Мицелий

Гифы представителей отряда (Actinomycetales) могут быть короткими или хорошо развитыми. По этой причине мицелий актиномицетов может образовывать плотный субстрат, который растет в питательной среде, или рыхлый, воздушный, развивающийся на поверхности колонии. В то же время устойчивый мицелий выделяется и распадается на кокковидные или палочковидные элементы, некоторые из которых имеют жгутики и обладают способностью двигаться.

Мицелий актиномицетов может нести интеркалярные пузырьки. Последние содержат многочисленные споры или не содержат споров.

Бесполые споры

Актиномицеты характеризуются образованием особых спор, называемых конидиями. Они похожи на бактериальные эндоспоры, служат для выживания видов в неблагоприятных условиях окружающей среды. Характер их положения различается у разных групп актиномицетов. Они могут быть одиночными, парными, соединенными короткими или длинными цепочками, располагаться на конидиальных гифах, соединяться в пучки.

Спорангии

Спорангии — это мешочки, содержащие споры актиномицетов. Образование спорангиев — это морфологический критерий, используемый для идентификации актиномицетов. Спорангии образуются на хорошо развитых надземных гифах как на поверхности конидий со слаборазвитым мицелием или без него, так и в толще агара.

Химическая структура

Актиномицеты характеризуются следующими химическими характеристиками:

• клеточная стенка содержит двухосновную аминокислоту (мезо- или L-диаминопимелиновую кислоту);
• гидролизат цельных клеток содержит некоторые типы диагностических сахаров.

Культуры актиномицетов

По цвету культуры актиномицетов делятся на две группы: пигментированные и бесцветные. Последние образуют беловатые бесцветные колонии на питательных средах и не образуют пигментов. Пигментированные актиномицеты образуют колонии разной окраски: черного, синего, пурпурного, розового, желтого, красного, оранжевого, коричневого, зеленого.

Многие актиномицеты способны синтезировать несколько пигментов одновременно и на разных средах в разных количественных соотношениях. Пигменты, синтезируемые актиномицетами, обладают разными физическими и химическими свойствами. Некоторые из них легко растворимы в воде и этиловом спирте, другие нерастворимы в воде, но растворяются в спирте, эфире или других органических растворителях. Есть совершенно нерастворимые пигменты.

Свойства

Актиномицеты слабо окрашиваются по Граму, но классифицируются как грамположительные бактерии. Они способны сбраживать углеводы без образования газов. В результате брожения образуются уксусная, янтарная, муравьиная и молочная кислоты. Одна из характеристик этих бактерий — способность к пептону молока.

Синтезируются многие витамины группы В и некоторые аминокислоты. Ферменты, такие как кератиназа, хитиназа и ряд других, помогают актиномицетам использовать остатки растений и животных в качестве питательной среды. Для некоторых представителей класса характерно образование летучих ароматических соединений и связывание озона. Оптимальная температура для роста и размножения — около + 35… 37.

Профилактика и прогноз

Неспецифические профилактические меры помогают защитить от болезнетворных микроорганизмов и предотвратить их повторное появление. Профилактика включает несколько простых правил:

• гигиена, тщательная гигиена полости рта;
• регулярное посещение стоматолога для профилактики и лечения, немедленного устранения кариеса и других стоматологических проблем;
• обязательное лечение воспалений слизистой оболочки полости рта, миндалин, органов дыхания, желудочно-кишечного тракта (ЖКТ);
• вакцины против актиномикоза не существует, специфическая профилактика при обнаружении поражения не проводится.

Если не планируется проведение этиотропной терапии, прогноз для состояния и жизни пациента неблагоприятный. Нелеченный абдоминальный актиномикоз приводил к смерти в 50% случаев, торакальный тип — в 100%. Другие формы грибковых заболеваний протекают намного легче. При преждевременном диагностировании и лечении могут развиться тяжелые анатомические нарушения органов и тканей.

Внешний вид под микроскопом

Во время развития колонии бактерии-актиномицеты способны образовывать гифы — филаменты, сходные по структуре с мицелием грибов. Гифы могут иметь палочковидные разрастания и тонкие фибриллы. Некоторые виды актиномицетов образуют экзоспоры — утолщения на концах гиф, содержащие спящие бактериальные клетки. Под микроскопом мицелий выглядит как паутина. Некоторые споры могут иметь жгутик.

Гифы могут быть ценоцитарными, то есть иметь много ядер и общую оболочку. У тех актиномицетов, которые способны вегетативно размножаться за счет роста фрагмента мицелия, гифы разделяются перегородками. Это также показывает сходство некоторых актиномицетов с высшими грибами. Размножение актиномицетов происходит за счет образования спор. Если в конце дефиса образуется спора, такие бактерии называют моноспорами. Олигоспоры образуют ряд почек вдоль гиф с последующим их разделением перегородками. В полиспорах споры заключены в спорангии.

Актиномицеты на агаре

Симптомы

Инкубационный период актиномикоза может составлять от 2 — 3 недель до нескольких лет, при этом течение болезни иногда может быть острым, но чаще всего изначально хроническим. Поражения кожи могут быть:

1. Вторичный.
2. Начальный.

Вторичный кожный актиномикоз

Подавляющее большинство случаев данной кожной патологии развиваются вторично из-за распространения возбудителя заболевания из основного очага поражения. При этом отмечается появление на коже бугристого и слегка болезненного инфильтрата голубовато-пурпурного цвета. Особенностью актиномикотического инфильтрата является его древесная густота и отсутствие четких контуров.

В некоторых местах в нем иногда бывают определенные размягчающие участки и отверстия тонких свищевых ходов, через которые выделяется гнойно-кровянистое содержимое без запаха. Свищевые выделения часто содержат друзы. Иногда можно увидеть гранулы диаметром около 2 — 3 мм, белого или желтоватого цвета. Устья свищевых ходов чаще всего выглядят как точки, приподнятые над уровнем кожи, но могут быть втянутыми или с грануляциями.

При локализации в шее, паху или подмышечной области образуются кожные складки в виде валиков и кожа приобретает синюшно-фиолетовый цвет. Чаще всего таким изменениям предшествует гнойный хронический гидраденит. Область поражения умеренно болезненна или безболезненна. Сам процесс иногда напоминает хроническую пиодермию, флегмону или кокцидиоидоз. Поражение регионарных лимфатических узлов при актиномикозе возникает редко, а характер первичного поражения влияет на субъективные ощущения.

Первичный актиномикоз кожи

Первичное поражение кожи сначала проявляется, как и в предыдущем случае, одним или несколькими плотными и безболезненными ограниченными узелками, расположенными в подкожной клетчатке. Впоследствии они увеличиваются и, сливаясь между собой, превращаются в инфильтрированный налет древесной плотности. При этом кожа в очаге поражения приобретает синевато-красный цвет.

Постепенно на одном, а иногда и одновременно на нескольких участках инфильтрата происходит его размягчение. Кожа в этих местах истончается и самопроизвольно открывается с образованием свищей, из которых выделяется гнойно-кровянистое или гнойное содержимое желтоватого цвета. Субъективные ощущения при первичных поражениях кожи незначительны или отсутствуют вовсе.

Актиномикоз может иметь практически любую локализацию, притом многочисленную. Поражения могут локализоваться как на теле (голова и шейная область, грудная и молочная железы, подмышечные и паховые области, области живота, ягодицы, промежностная и параректальная области, конечности), так и в ЛОР-органах, а также во внутренних органах. — легкие, половые органы, печень и кишечник, особенно слепая и прямая кишки.

Травмы при актиномикозе кожи

Характеристика групп родов

Нокардиоформные актиномицеты

Нокардиоформные актиномицеты представляют собой гетерогенную группу, которая формирует нити мицелия, которые распадаются на короткие элементы. Представители некоторых родов образуют воздушный мицелий со споровыми цепями актиномицетов. Группа делится на роды на основе хемотипа клеточной стенки, наличия миколовых кислот и других химических характеристик.

Нокардиоформные актиномицеты делятся на четыре подгруппы:

• бактерии, содержащие миколиновые кислоты, широко распространены в природе, особенно в почве, некоторые виды связаны с животными, некоторые представители патогенны для человека и животных;
• Псевдонокардии и родственные роды — изолированные из различных мест обитания, обычно из почвы и растительного материала, некоторые из них могут вызывать аллергию. Подгруппа включает 10 родов;
• Nocardioides и Terrabacter — состоит из двух видов бактерий: Nocardioides и Terrabacter, присутствующих в почве;
• Promichromonospora и родственные роды — изолированы из почвы и растений. Он включает три рода: Jonesia, Oerskovia и Promicromonospora.

Роды с многогнездными спорангиями

Роды с многоклеточными спорангиями — образуют нити мицелия, которые делятся в продольном и поперечном направлениях с образованием большого количества кокковидных элементов, как подвижных, так и неподвижных.

Группа родов с многоклеточными спорангиями включает три рода:

• род Dermatophilus — паразиты млекопитающих, вызывающие экссудативный дерматит, подкожные абсцессы, лимфогранулематоз;

• род Frankia — большинство симбионтов покрытосеменных растений, вызывающих образование клубеньков на корнях растений-хозяев, могут свободно населять почву;

• род Geodermatophilus — выделен из почвы.

Актинопланы

Актинопланы: нити мицелия не распадаются на фрагменты. Воздушный мицелий развит слабо или отсутствует. Образует подвижные или неподвижные споры в спорангиях, расположенных поодиночке или цепочками. Актинопланс содержит мезо-диаминопимелиновую кислоту и глицин в клеточных стенках, арабинозу и ксилозу присутствуют в гидролизатах цельных клеток. Актинопланы обитают в почве и разлагающемся растительном материале, в пресной и морской воде, в иле. Группа включает шесть родов: Actinoplanes, Ampullariella, Catellaspora, Dactylosporangium, Micromonospora, Pilimelia.

Стрептомицеты и близкие роды

Стрептомицеты и родственные роды представляют собой гетерогенную группу с клеточными стенками, содержащими L-диаминопиколиновую кислоту и глицин. Нити мицелия не распадаются и способны образовывать обильный воздушный мицелий с длинными цепочками спор (роды Streptomyces и Streptoverticilium). У представителей других родов воздушный мицелий слабый или отсутствует. Для них характерны споры различной формы. Основная среда обитания — почва. Есть патогенные виды.

В группу входят пять родов: Streptomyces, Streptoverticillium, Intrasporangium, Kineosporia, Sporichthya. Типовой род — Streptomyces.

Мадуромицеты

Мадуромицеты — это группа бактерий, гифы которых не распадаются на фрагменты и образуют со спорами более или менее развитый воздушный мицелий. Стенки клеток содержат мезодиаминопимелиновую кислоту, целые гидролизованные клетки — мадурозу. В основном это почвенные организмы, некоторые являются болезнетворными микроорганизмами человека и животных.

Группа делится на две подгруппы:

• Streptosporangium и родственные ему таксоны;
• Актиномадура.

Thermomonospora и близкие виды

Thermomonospora и родственные виды представляют собой группу бактерий с мицелиальными нитями, которые не распадаются на фрагменты и образуют воздушный мицелий со спорами, расположенными индивидуально, цепочками, спорангиеподобными структурами. Стенки клеток содержат мезо-диаминопимелиновую кислоту. Гидролизаты цельных клеток не содержат характерных сахаров и аминокислот. Миколиновые кислоты отсутствуют. Основная среда обитания — почва. В группу входят роды Thermotononospora, Actinosynnema, Nocardiopsis, Streptoalloteichys.

Thermoactinomyces

Thermoactinomyces — это группа бактерий, нити мицелия которых образуют воздушный мицелий и не распадаются на фрагменты. Единичные бактериальные споры (эндоспоры) присутствуют на воздушном и субстратном мицелии. Все представители теплофилы. Стенки клеток содержат мезо-диаминопимелиновую кислоту. Гидролизаты цельных клеток не содержат характерных сахаров и аминокислот. Представители аэробной группы, сапрофитные хемоорганотрофы. Он включает только один род — Thermoactinomyces.

Другие роды

В эту группу входят три рода Glycomyces, Kitasatosporia, Saccharothrix. Отнести их к вышеперечисленным группам невозможно. Все представители этих родов способны образовывать воздушный мицелий с цепочками спор бактерий. Клеточная стенка не содержит миколиновых кислот. Представители группы — аэробы, хемоорганотрофы. Утеплен от земли.

Шейно-лицевая форма

В зависимости от локализации очагов различают различные клинические формы актиномикоза, например, актиномикоз, грудной, брюшной и др. наиболее частой клинической формой является актиномикоз челюстно-лицевой области. Выявляется у 5-6% пациентов, обращающихся в медицинские учреждения по поводу гнойно-воспалительных процессов в этой области, и примерно у 58% людей, страдающих данной патологией.

Эта форма актиномикоза протекает относительно (по сравнению с другими формами) сравнительно благоприятно. В то же время сопутствующая вторичная гнойная инфекция существенно влияет на ее течение и клинические симптомы. Это способствует изменению характера течения процесса и множественным обострениям.

В зависимости от степени тяжести и преимущественной локализации процесса различают 3 основные клинические формы актиномикоза челюстно-лицевой области.

Кожную

это довольно редко. Обычная локализация патологического очага — щечная, подчелюстная и подбородочная область. Это происходит на коже с пустулами, бугорками или их комбинацией. Эти элементы создают небольшие отдельные или слившиеся сферические или полусферические инфильтраты, которые возвышаются над окружающими здоровыми участками. Часто процесс распространяется на здоровые участки.

Подкожную

Также относительно редкая форма актиномикоза. Для него характерно наличие ограниченного инфильтрата в подкожно-жировой клетчатке. Инфильтрат располагается непосредственно в области участка ткани, который является «воротами» входа для возбудителя болезни. Наиболее частая локализация — область щеки, соответствующая уровню верхней или нижней челюсти, на уровне или ниже нижней челюсти. В одних случаях отмечается развитие очага с преобладанием отека, в других — пролиферативный процесс. При этой форме актиномикоза возможно распространение основной мишени по ее длине с образованием новых очагов.

Подкожно-межмышечную, или глубокую

Преимущественная локализация актиномикотического процесса — под фасцией, покрывающей жевательную мышцу (преимущественно в проекции угла нижней челюсти). Клиническая картина актиномикоза отличается большим разнообразием. Отек обычно появляется при последующем уплотнении мягких тканей, асимметрии лица. Чуть реже очаг образуется в околоушной и височной областях, в области крыловидно-нижнечелюстного пространства, в ямке за нижней челюстью.

При этих локализациях часто развивается мышечный спазм (тризм) разной степени, что является одним из первых признаков актиномикоза. Медленный процесс может длиться даже несколько месяцев, после чего появляются боли и высокая температура, которые сопровождают образование абсцессов и размягчение инфильтрата, образование свищей, из которых выделяется гнойное или гнойное содержимое, иногда с крупинками желтого цвета (друзы).

Также характерен стойкий синеватый цвет кожи вокруг отверстий свищей. Впоследствии возможно расслоение процесса или образование новых очагов вплоть до вовлечения костных тканей. Именно эта форма актиномикоза часто сопровождается присоединением гнойной инфекции, в результате чего процесс носит острый, бурный характер и распространяется по длине.

Очаг актиномикоза очень редко может распространяться не только на области щек, но и на губы, миндалины, гортань и трахею, орбиты. Однако его течение, по сравнению с другими формами, относительно благоприятно.

Шейно-лицевая форма заболевания

Общие сведения

Актиномикоз — инфекционное заболевание, вызываемое лучистыми грибами (актиномицетами) и имеющее первичное хроническое течение с образованием плотных гранулем, свищей и абсцессов. Актиномикоз может поражать не только кожу, но и внутренние органы. Диагностика заболевания основана на выявлении характерного грибкового мицелия в выделениях и выявлении роста конкретных колоний при посеве на питательные среды.

Редкие формы заболевания

Поражение мочеполовых органов

Гораздо реже при актиномикозе поражаются органы мочеполовой системы. Развитие заболеваний женских половых органов связано с применением внутриматочных противозачаточных средств. Часто заболевание развивается через несколько месяцев после удаления внутриматочной спирали. У женщин отмечается повышение температуры тела, снижается масса тела, появляются боли внизу живота, отмечаются кровянистые выделения из половых путей. В трубчато-яичниковой области образуется большой инфильтрат. Актиномицеты обнаруживаются в мазках из влагалища.

Поражение костей и суставов

Актиномицеты попадают в кости и суставы из пораженных соседних органов или гематогенным путем. Сообщалось о случаях заболеваний костей таза, позвоночника, ног, коленных и других суставов. Часто микоз связан с травмой. Заболевание протекает как остеомиелит. Следует отметить, что, несмотря на тяжелые травмы, пациенты могут двигаться, поскольку функция суставов серьезно не нарушена. При свищах отмечается специфическое поражение кожи. Заболевание развивается медленно.

Поражение лимфатических узлов

Чаще всего заболевание поражает шейные лимфатические узлы, челюсть и подбородок. Они увеличиваются в размерах, часто развиваются периаденит и аденофлеммон. Заболевание имеет длительное течение. Среди осложнений отмечается актиномикотический остеомиелит.

Поражение слюнных желез

Актиномицеты попадают в слюнную железу через ее проток. Заболевание развивается при слюнных камнях, ранах, инфекция распространяется по кровотоку и лимфатическим путям. В области железы пальпируется плотный узел, спаянный с окружающими тканями. Со временем инфильтрат размягчается и нагнаивается. Из свищевых ходов выделяется гнойная масса, содержащая грибные друзы. Заболевание долго протекает волнообразно.

Поражение среднего уха

Заболевание протекает как рецидивирующий средний отит. Без лечения микоз осложняется мастоидитом. Густые гнойные образования часто принимают за холестеатому. Короткие курсы антибактериальных препаратов имеют кратковременный эффект. Рассечение барабанной перепонки не дает желаемого результата.

Другие редкие поражения

• При поражении центральной нервной системы заболевание протекает как менингит и менингоэнцефалит.
• Описаны случаи повреждения гайморовых пазух и решетчатого лабиринта.
• Актиномицеты способны инфицировать слезный мешок, конъюнктиву глаза, нижнее и верхнее веко.
• При заболевании могут поражаться миндалины, язык и слизистая рта.

Рис. 17. На фото слева вторичный актиномикоз подмышечной впадины. На фото справа — поражение кожи в фазе образования абсцесса и образования свища.

Диагностика и принципы лечения

Диагностика актиномикоза не связана с какими-либо трудностями при наличии подробной типичной клинической картины. Начальные стадии заболевания диагностировать намного сложнее. Определенное значение в диагностике придается внутрикожному тесту с использованием актинолизата, однако учитываются только положительные и отчетливо положительные реакции, так как слабоположительный тест может быть и при других заболеваниях, а отрицательный — не повод для правила вне болезни, так как может быть такое и при подавлении иммунитета. В 80% случаев актиномикоза реакция связывания комплемента с актинолизатом положительная. Наиболее достоверные значения обнаружены при обнаружении актиномицетов в гное, выделяемом свищами, в образцах биопсии тканей, в друзах, в том числе с помощью посева материалов на питательную среду (культуральная диагностика), рентгенографии, гистологии (микроскопические исследования.

Дифференциальная диагностика

Проводится в основном при волчанке, колликативном туберкулезе кожи (скрофулодермии), при абсцессах, вызванных общей гнойной инфекцией, при доброкачественных и злокачественных новообразованиях.