Амебиаз: клиника, диагностика, лечение

Паразит-возбудитель: таксономия, морфология и жизненный цикл

Из фекалий человека можно идентифицировать 7 видов амеб: Entamoeba histolytica, Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis, но только E histolytica может вызывать инвазивные инфекции у людей.

Известный ранее диссонанс между высокой частотой выделения E histolytica и, в то же время, относительно низкой частотой клинических проявлений отчасти, как оказалось, связан с присутствием в популяции E histolytica двух видов амеб — потенциально патогенные штаммы E histolytica и непатогенные E.dispar, которые можно отличить только с помощью анализа ДНК. В последние годы был разработан чувствительный и специфический метод ПЦР, который позволяет относительно легко и быстро идентифицировать как E histolytica, так и E..dispar в кале.

В то же время вопрос о различии патогенности штаммов внутри вида E histolytica остается недостаточно ясным. 9 потенциально патогенных зимодемов E histolytica и 13 явно непатогенных зимодемов были идентифицированы с помощью изоферментного анализа, среди которых также были обнаружены различия в ДНК.

E histolytica принадлежит к роду Entamoeba, принадлежащему к семейству Entamoebidae, отряду Amoebida, классу Lobosea, суперклассу Rhizopoda, подтипу Sarcodina, типу Protozoa.

Кисты E histolytica с водой или пищей попадают в желудочно-кишечный тракт. В тонком кишечнике под действием кишечных ферментов оболочка кисты растворяется и образуются восемь одноядерных амеб. В результате последующих делений трофозоиты размером от 10 до 60 мкм, в среднем 25 мкм, имеющие ядро, средой обитания которого является просвет верхних отделов толстой кишки, трансформируются в вегетативные просветные стадии. По мере продвижения по кишечнику трофозоиты превращаются в одну / четыре ядерных цисты (в среднем 12 мкм в диаметре), которые выделяются с фекалиями.

Когда цисты E histolytica попадают в организм человека, из-за влияния ряда факторов образуются инвазивные формы паразита. В развитии инвазионных форм важны факторы паразита и хозяина, такие как: интенсивность инвазии; физико-химическая среда кишечника (характер слизистых оболочек, нарушения моторики кишечника); иммунодефицит; голод; стресс и др. в частности, отмечается относительно частое развитие инвазивных форм амебиаза у беременных. Также есть данные о том, что у ВИЧ-инфицированных чаще развивается инвазивный амебиаз.

Инвазивные или так называемые тканевые стадии амеб крупнее просветных, они могут поглощать эритроциты, обладают протеолитическими свойствами и поверхностными пектинами, которые способствуют их прикреплению к слизистой оболочке кишечника.

Недавно было установлено, что основным фактором вирулентности у E histolytica является цистеиновая протеиназа, которая отсутствует у E dispar. Дальнейшие исследования в этом направлении могут способствовать разработке ингибиторов цистеиновых протеиназ, которые можно использовать для создания новых амебицидов.

В соответствии с патоморфологическими изменениями и клинической картиной различают «инвазивный» амебиаз, при котором развиваются патологические изменения, и «неинвазивный» амебиаз.

«Инвазивный» амебиаз характеризуется:

• клинические симптомы инфекционного заболевания;
• наличие в стуле трофозоитов-кровососущих;
• характерные изменения слизистой оболочки кишечника при эндоскопических исследованиях;
• наличие специфических антител, обнаруживаемых серологическими тестами.

Для «неинвазивного» кишечного амебиаза (это состояние также называют «переносом» амебных кист) характерны:

• бессимптомное течение;
• отсутствие трофозоитов-кровососов;
• отсутствие патологических изменений при эндоскопических исследованиях;
• отсутствие специфических антител.

Инвазивный амебиаз разовьется только у меньшинства инфицированных амебой людей. В странах, где широко распространен E histolytica, 90% инфицированных людей имеют неинвазивный амебиаз, поэтому они являются «бессимптомными носителями» просветных амеб, и только у 10% инфицированных развивается инвазивный амебиаз.

Патологические изменения и клинические проявления инвазивного амебиаза варьируются от колита с легкими клиническими проявлениями до молниеносного колита и амебного абсцесса печени. Наиболее частыми клиническими проявлениями инвазивного амебиаза являются амебный колит и амебный абсцесс печени, причем амебный колит встречается в 5-50 раз чаще, чем амебный абсцесс печени.

Основная причина смерти при амебиазе — абсцесс печени и молниеносный колит.

Клинические формы инвазивного амебиаза

Кишечный амебиаз

Бессимптомное присутствие (транспорт) люминальных форм E histolytica в толстом кишечнике может наблюдаться в течение многих лет. Однако в любое время люминальные формы могут трансформироваться в тканевые формы, вызывая «инвазивный» или клинически значимый амебиаз.

Первичным проявлением амебиаза является образование небольших участков некроза на слизистой оболочке толстой кишки, которые могут прогрессировать до изъязвления. Язва может увеличиваться не только по периферии за счет подслизистого слоя, но и в глубину, достигая мышечной и даже серозной оболочки. Глубокий некротический процесс приводит к образованию спаек брюшины и вызывает перфорированный перитонит. Амебные язвы могут распространяться по всей длине толстой кишки, но чаще локализуются в слепой кишке.

Типичные амебные язвы резко отграничены от окружающих тканей, имеют неровные края. В нижнем отделе язвы — некротические массы, состоящие из фибрина и содержащие трофозоиты амеб. Воспалительная реакция умеренная. Некротический процесс в центре, ослабленные и приподнятые края язвы, реактивная гиперемия и геморрагические изменения вокруг нее — наиболее типичные признаки язвы при кишечном амебиазе.

Наряду с изменениями слизистой оболочки и некрозом в стенке кишечника происходит регенеративный процесс, который приводит к восстановлению дефекта за счет образования фиброзной ткани. Этот процесс при хроническом амебиазе может привести к образованию стеноза и стеноза просвета кишечника, как правило, в восходящей и нисходящей частях толстой кишки. При атаке вторичной бактериальной инфекции образуется экссудат, содержащий нейтрофилы, лимфоциты, гистиоциты, а иногда и эозинофилы.

Когда поражения локализуются в ректосигмоидальном отделе толстой кишки, клиническая картина может соответствовать дизентерийному синдрому с тенезмами и, относительно редко, с примесью слизи, крови и гноя. При локализации очагов поражения в слепой кишке обычно отмечается запор с болями в правой подвздошной области, характерный для клинической картины аппендицита (в некоторых случаях аппендицит действительно развивается). Гораздо реже встречается локализация амебных поражений в подвздошной кишке.

Варианты клинического течения кишечного амебиаза

Острый кишечный амебиаз (острый амебный колит) — обычно проявляется диареей. Реже развивается синдром амебной дизентерии: острое начало, спастические боли в животе, тенезмы, жидкий стул с кровью и слизью. Повышенной температуры и других системных проявлений обычно не наблюдается. У маленьких детей обычно бывает жар, рвота и обезвоживание.

Фульминантный колит (фульминантный колит). Тяжело протекающая некротическая форма кишечного амебиаза, характеризующаяся токсическим синдромом, глубоким тотальным поражением слизистой оболочки кишечника, кровотечением, перфорацией, перитонитом. Чаще всего наблюдается у беременных и в послеродовом периоде. Может развиться после приема кортикостероидов. Смертность достигает 70%.

Затяжной кишечный амебиаз (особенно хронический амебиаз, пост дизентерийный колит). Характеризуется нарушением перистальтики кишечника, жидким стулом, запорами (в 50% случаев) или диареей, чередующимися с запорами, болями внизу живота, тошнотой, слабостью, плохим аппетитом. В некоторых случаях хронический кишечный амебиаз является следствием перенесенной амебной дизентерии.

ОСЛОЖНЕНИЯ КИШЕЧНОГО АМЕБИАЗА

ПЕРФОРАЦИЯ КИШЕЧНИКА, чаще в слепой кишке, реже в ректосигмовидной области, что может привести к перитониту и абсцессам брюшной полости.

АМЕБИЧЕСКИЙ АППЕНДИЦИТ

ОГРОМНОЕ КИШЕЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ из-за эрозии большой артерии с язвой.

АМЕБОМА представляет собой опухолевидное образование в стенке толстой кишки, в основном в восходящей, слепой и прямой кишках. Он состоит из фибробластов, коллагена и клеточных элементов. В нем относительно мало амеб.

СТРОЕНИЕ КИШЕЧНИКА AMEOBE — образовано грануляционной тканью. Стриктуры обычно единичные, встречаются в слепой или сигмовидной кишке, содержат трофозоиты амеб; часто протекает бессимптомно; иногда они способствуют развитию запоров и частичной непроходимости кишечника.

Внекишечный амебиаз

Патологические изменения при внекишечном амебиазе могут развиваться практически в любом органе, но чаще поражается печень.

Абсцесс печени

У пациентов с амебным абсцессом печени признаки перенесенного ранее кишечного амебиаза выявляются только в 30-40% случаев, а амебы в кале обнаруживаются не более чем у 20% пациентов. Амебный абсцесс печени чаще развивается у взрослых, чем у детей, а у мальчиков — чаще, чем у девочек 19. Единичные или множественные абсцессы чаще всего образуются в правой доле печени. Абсцесс состоит из трех зон: центральная — зона некроза, содержащая жидкие некротические массы с примесью крови, обычно стерильной (в 2-3% случаев присоединяется бактериальная инфекция); средний, состоящий из стромы и внешней области, содержащей трофозоиты амеб и фибрин.

Клиника амебного абсцесса печени характеризуется лихорадкой с ознобом и обильным ночным потоотделением; увеличение размеров печени и болезненность в области проекции печени, умеренный лейкоцитоз. При больших абсцессах может развиться желтуха, что является плохим прогностическим признаком. Когда в процесс вовлекается диафрагма, выявляется высокое положение ее купола, ограничивающее подвижность; возможно развитие ателектаза.

Относительно часто (в 10-20% случаев) имеет место длительное латентное или атипичное течение абсцесса (например, только лихорадка, псевдоколецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом, что может привести к перитониту и поражению органов Сундук.

Плевропульмональный амебиаз

это следствие проникновения абсцесса печени через диафрагму в легкие, реже из-за гематогенного распространения амеб. Проявляется развитием эмпиемы плевры, абсцессов в легких и гепатобронхиальных свищей. Характеризуется болью в груди, кашлем, одышкой, гноем и кровью в мокроте, ознобом, лихорадкой, лейкоцитозом.

Амебный перикардит

Обычно он развивается из-за разрыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может привести к тампонаде сердца и смерти.

Амебиаз головного мозга

Форма гематогенного происхождения. Абсцессы могут быть одиночными или множественными; они обнаруживаются где угодно в головном мозге, но чаще в левом полушарии. Обычно острое начало и молниеносное течение со смертельным исходом.

Кожный амебиаз

Чаще всего встречается у ослабленных и истощенных пациентов. Язвы обычно локализуются в перианальной области, в месте прорыва абсцессов в свищ. У гомосексуалистов возможна область гениталий.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Самый простой и надежный метод диагностики кишечного амебиаза — это микроскопическое исследование кала на выявление вегетативных форм (трофозоитов) и кист.

Трофозоиты обычно обнаруживаются у больных в период диареи, а кисты — в декорированном кале. Для этого готовятся нативные препараты непосредственно из фекалий и / или обогащенных образцов.

Во время первичной микроскопии исследуются нативные препараты из свежих образцов кала с физиологическим раствором. Затем нативные препараты из свежих образцов фекалий окрашивают раствором Люголя или забуференным метиленовым синим для идентификации трофозоитов амеб. Для выявления кист нативные препараты, приготовленные из свежих и / или обработанных консервантами образцов кала, окрашивают йодом. Выявление амеб наиболее эффективно при исследовании кала сразу после сбора.

При небольшом количестве паразитов в образце кала исследование нативных препаратов может их не выявить. Поэтому помимо этого следует также использовать методы обогащения. Осаждение гетерформалина обычно используется в качестве метода обогащения. Однако метод обогащения обычно обнаруживает только цисты, так как трофозоиты деформированы. Само по себе обнаружение кист амебы не подтверждает наличия заболевания — инвазивного амебиаза. Поэтому исследование нативных и окрашенных препаратов является обязательным начальным этапом микроскопического исследования, а использование методов обогащения показано в тех случаях, когда исследование нативных препаратов дает отрицательные результаты.

В случае сомнений относительно вида трофозоитов и цист и необходимости длительного хранения препаратов, например, для отправки их в референс-лабораторию для экспертной оценки, можно приготовить постоянно окрашенные препараты. Для этих целей обычно используют метод окрашивания трихромом.

Самый простой и надежный метод диагностики кишечного амебиаза — исследование под микроскопом свежего кала. Для микроскопии требуется высококачественный микроскоп и обученный персонал. Однако даже опытный лаборант может не отличить непатогенные простейшие, лейкоциты, макрофаги, содержащие эритроциты, или частично переваренные растительные волокна от трофозоитов амеб, а также идентифицировать цисты простейших. Если невозможно провести качественную диагностику на месте, есть возможность консервации фекалий с последующей их транспортировкой в ​​специализированные лаборатории.

При клинических данных, указывающих на возможное поражение кишечника, рекомендуется прямая кишка или колоноскопия. При ректо- и колоноскопии рекомендуется провести биопсию пораженных участков кишечника для выявления амеб и дифференциальной диагностики, особенно с карциномой. Эти методы позволяют обнаружить наличие язв в кишечнике, амебом, стриктур и других патологических изменений. Особенностью изменений амебиаза является очаговое, а не диффузное поражение.

Диагностика внекишечного амебиаза, особенно абсцесса печени, производится с помощью УЗИ и компьютерной томографии, которые позволяют определить расположение, размер и количество абсцессов, а также контролировать результаты лечения. Рентгенологическое исследование выявляет высокое положение купола диафрагмы, наличие выпота в плевральной полости, абсцессов в легких.

При необходимости производится аспирация содержимого абсцесса. Амебы редко обнаруживаются в центре некротических масс и обычно располагаются на наружных стенках абсцесса. Серологические тесты могут использоваться для диагностики амебиаза для выявления специфических антител. Эти тесты особенно полезны при диагностике внекишечного амебиаза, поскольку в этих случаях инвазивные стадии E histolytica обычно отсутствуют в стуле.

Поскольку введение кортикостероидов при амебиазе может способствовать заметному ухудшению течения болезни, серологические тесты также рекомендуются всем пациентам, у которых можно подозревать амебиаз и которым предполагается применение кортикостероидов.

Лечение

В целом все препараты, применяемые для лечения амебиаза, можно разделить на 2 группы: «контактные» или «просветные» (воздействующие на просветные формы кишечника) и тканевые амебициды системного действия (таблицы 1, 2, 3, 4).

Для лечения неинвазивного амебиаза (бессимптомные «носители» используются просветные амебициды (таблица 1). Также рекомендуется назначать просветные амебициды после завершения лечения тканевыми амебоцидами для устранения оставшихся амеб в кишечнике с целью предотвращения рецидивов. В частности, есть наблюдения за развитием амебных абсцессов печени у людей с кишечным амебиазом, которые получали только тканевые амебициды без последующего введения люминальных амебоцидов. В частности, рецидив амебного абсцесса печени был описан у одного пациента 17 лет спустя в новом исследовании диагностированный абсцесс печени успешно зажил.

В условиях, когда невозможно предотвратить повторное заражение, применение просветных амебоцидов нецелесообразно. В этих ситуациях рекомендуется назначать просветные амебициды только по эпидемиологическим показаниям, например, людям, чья профессиональная деятельность может способствовать заражению других, особенно работникам ресторанов.

Таблица 1. Полупрозрачные амебициды

Этофамид (Kythnos®)
Клефамид 1
Дилоксанида фуроат 1
Паромомицин 1

1 не зарегистрирован в РФ

Системные тканевые амебициды используются для лечения инвазивного амебиаза (таблица 2). Препаратами выбора в этой группе являются 5-нитроимидазолы, которые используются как для лечения кишечного амебиаза, так и для лечения абсцессов любой локализации.

Таблица 2. Системные тканевые амебициды

5 — нитроимидазолы:

Метронидазол (Трихопол®, Флагил®)
Тинидазол (Тиниба®, Фасижин®)
Орнидазол (Тиберал®)
Секнидазол

Помимо препаратов группы 5-нитроимидазола для лечения инвазивного амебиаза и особенно амебных абсцессов печени рекомендуется применение дигидроэметина дигидрохлорида (не зарегистрированного в РФ) и хлорохина (таблица 3) 7, 31.

Таблица 3. Химиотерапевтические препараты, применяемые для лечения амебиаза

5-нитро-мидазолы 1амебицидыэметин 2 Хлорохин 3 Неинвазивный амебиаз (носительство) -/+ + — — Кишечный амебиаз + + + — Внекишечный амебиаз + + + +

1 — препараты группы 5-нитроимидазола хорошо всасываются и, как правило, назначаются внутрь. Парентеральное (в / в) введение этих препаратов применяется у тяжелобольных пациентов, которые не могут принимать их перорально.
2 — из-за возможных серьезных побочных реакций, в частности кардиотоксического действия, дегидроэметин является препаратом резерва и рекомендуется назначать его для внутримышечных инъекций пациентам с обширными абсцессами; пациенты, у которых предыдущие курсы 5-нитроимидазолов оказались неэффективными, а также тяжелобольные, которые не могут принимать пероральные препараты.
3 — хлорохин назначают в сочетании с дегидроэметином при лечении амебных абсцессов печени.

Таблица 4. Схемы лечения амебиаза

Кишечный амебиаз: Метронидазол — внутрь 30 мг / кг / сут в 3 приема в течение 8-10 дней или Тинидазол — до 12 лет — 50 мг / кг / сут (макс. 2 г) в 1 приеме в течение 3 дней; старше 12 лет — 2 г / сут в 1 прием в течение 3 дней или Орнидазол — до 12 лет — 40 мг / кг / сут (макс. 2 г) в 2 приема в течение 3 дней; старше 12 лет — 2 г / сут в 2 приема в течение 3 дней или Секнидазол — до 12 лет — 30 мг / кг / сут (макс. 2 г) в 1 дозе в течение 3 дней; старше 12 лет — 2 г / сут в 1 прием в течение 3 дней Амебный абсцесс: Метронидазол — 30 мг / кг / сут в 3 приема в течение 8-10 дней или Тинидазол — до 12 лет — 50 мг / кг / сут (макс. 2 г) в 1 приеме в течение 5-10 дней; старше 12 лет — 2 г / сут в 1 прием в течение 5-10 дней или Орнидазол — до 12 лет — 40 мг / кг / сут (макс. 2 г) в 2 приема в течение 5-10 дней; старше 12 лет -2 г / сут в 2 приема в течение 5-10 дней или Секнидазол — до 12 лет — 30 мг / кг / сут (макс. 2 г) в 1 дозе в течение 3 дней; старше 12 лет — 2 г / сут в 1 прием в течение 3 дней Схема народного лечения амебного абсцесса: Дегидроэметин дигидрохлорид — 1 мг / кг / сут в / м (не более 60 мг) в течение 4-6 дней + Одновременно или сразу после завершения курса дегидроэметина при амебных абсцессах печени рекомендуется хлорохин — 600 мг основы в сутки в течение 2 дней, затем 300 мг основы в сутки в течение 2-3 недель После завершения курса 5-нитроимидазолов или дегидроэметина используются просветные амебициды для устранения оставшихся в кишечнике амеб: Этофамид — 20 мг / кг / сут в 2 приема в течение 5-7 дней или Паромомицин -1000 мг / сут в 2 приема в течение 5-10 дней

В клинически тяжелых случаях с соответствующим эпидемиологическим анамнезом, когда в стуле обнаруживается большое количество непатогенных видов амеб, также рекомендуется лечение амебоцидами, поскольку в таких случаях высока вероятность сопутствующего заражения E histolytica.

Неоднородность патологического процесса и клинических проявлений при амебиазе в разных географических регионах, наличие штаммов, устойчивых к стандартным схемам химиотерапии 5-нитроимидазолом, требуют вариативных схем лечения с учетом опыта, накопленного в конкретной области.

После эффективной химиотерапии абсцесса печени оставшиеся полости обычно исчезают в течение 2-4 месяцев, но они могут сохраняться до 1 года.

Тяжелым пациентам с амебной дизентерией из-за возможной перфорации кишечника и развития перитонита рекомендуется дополнительно назначать антибактериальные препараты, активные в отношении микрофлоры кишечника.

Аспирация (или чрескожный дренаж) рекомендуется при больших абсцессах (более 6 см), локализации абсцесса в левой доле печени или высоко в правой доле печени, сильных болях в животе и напряжении брюшной стенки из-за возможная угроза разрыва абсцесса, а также при отсутствии эффекта от химиотерапии в течение 48 часов с момента его появления. Аспирация также рекомендуется при абсцессах неясной этиологии. Если закрытое дренирование невозможно, развивается разрыв абсцесса и перитонит, проводится открытое хирургическое лечение.

При назначении кортикостероидов пациентам с амебиазом могут развиваться серьезные осложнения, вплоть до развития токсического мегаколона. В связи с этим при необходимости лечения кортикостероидами жителей эндемичных территорий с высоким риском заражения E histolytica необходимо предварительное обследование на амебиаз. В случае сомнительных результатов рекомендуется назначить профилактические амебоциды с последующим назначением кортикостероидов.

В настоящее время амебиаз является почти полностью излечимым заболеванием при условии его ранней диагностики и адекватной терапии.

Профилактика

Источником инфекции является человек, изгоняющий цисты E histolytica с фекалиями. Заражение происходит, когда цисты попадают в организм с зараженной водой и пищей, обычно через сырые фрукты и овощи, которые не подвергаются термической обработке.

В связи с вышеизложенным можно сделать вывод, что основными способами профилактики амебиаза являются: улучшение санитарных условий, в том числе водоснабжения и защиты пищевых продуктов; ранняя диагностика и лечение больных и бессимптомных носителей; санитарное просвещение. Наиболее эффективными способами профилактики амебиаза являются: нейтрализация и удаление фекалий, предотвращение заражения продуктов питания и воды, защита водоемов от фекального загрязнения (цисты амебы могут выжить в воде в течение нескольких недель). Цисты E histolytica чрезвычайно устойчивы к химическим дезинфицирующим средствам, включая хлорирование. Кипячение — более эффективный метод дезинфекции амеб, чем использование химикатов. Амебы быстро погибают при сушке, нагревании до 55 ° C или замораживании.

также возможен прямой путь фекально-орального заражения через руки или зараженную пищу. Следует активно выявлять и лечить лиц, которые являются бессимптомными носителями амеб (в частности, есть данные о том, что в некоторых регионах около 33% гомосексуалистов являются носителями E histolytica), которые работают на предприятиях общественного питания или участвуют в приготовлении пищи в домашних условиях., поскольку они являются основными источниками инфекции.

Осложнения амебиаза

Кишечные осложнения:

• прободение язвы, часто в слепой кишке, с развитием кишечного кровотечения, перитонита и образования абсцесса в брюшной полости;
• амебный аппендицит;
• амеба — опухолевый инфильтрат в стенке кишечника, состоящий из коллагена, фибробластов и клеточных элементов;
• стриктура кишечника — спаечный процесс, может проявляться запорами и кишечной непроходимостью ;
• анемия и истощение — развиваются при длительном хроническом течении болезни.

Внекишечные осложнения:

• амебный перикардит — развивается из-за разрыва абсцесса через диафрагму в перикард, может вызвать тампонаду сердца и привести к летальному исходу;
• эмпиема плевры — возникает из-за разрыва абсцесса через кровь или диафрагму в легких, проявляется болью в груди, кашлем, одышкой, появлением мокроты с кровью и гноем, сильным ознобом и лихорадкой, уровень лейкоциты, нейтрофилы и эозинофилы в крови;
• молниеносный амебиаз — чаще встречается у ослабленных детей и беременных женщин, характеризуется острым началом с бешеной лихорадкой, полным поражением кишечника, тяжелым токсикозом, кишечным кровотечением и плохим прогнозом;
• кожный амебиаз — развивается у ослабленных больных, чаще в перианальной области;
• амебиаз головного мозга характеризуется острым началом с тяжелыми мозговыми симптомами, прогноз неблагоприятный.

Чаще развиваются кишечные осложнения. К факторам риска относятся: иммунодефицит, раннее детство и беременность.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Самочувствие долгое время остается удовлетворительным: интоксикация не выражена, температура тела нормальная или субфебрильная. Лишь в небольшом количестве случаев у пациентов наблюдается общая слабость, утомляемость, головная боль, снижение аппетита, ощущение тяжести в эпигастрии. Эпигастрий — это область живота, ограниченная сверху диафрагмой, снизу — горизонтальной плоскостью, проходящей через прямую линию соединяя самые низкие точки десятых ребер.
иногда — кратковременные боли внизу живота, метеоризм.
Кардинальный симптом кишечного амебиаза — нарушение стула. В начальный период кал обильный, фекальный, с прозрачной слизью, 4-6 раз в сутки, с резким запахом. В дальнейшем частота испражнений увеличивается до 10-20 раз в сутки, стул теряет фекальный характер и становится слизью стекловидного тела. В дальнейшем к стулу приливают кровь и они принимают форму малинового киселя.
При острой форме заболевания возможны стойкие боли в животе или судороги разной интенсивности, усиливающиеся при дефекации. При повреждении прямой кишки возникают болезненные тенезмы.Тенезмы — это ложные болезненные позывы к дефекации, например, при проктите, дизентерии.
Живот мягкий или слегка вздутый, при пальпации болезненный по ходу толстой кишки.
Острые симптомы кишечного амебиаза обычно сохраняются не более 4-6 недель. Итак, без специального лечения, как правило, наступает улучшение самочувствия и избавление от колита. Продолжительность ремиссии составляет от нескольких недель до нескольких месяцев. После ремиссии все или большинство симптомов амебиаза возвращаются.

Диагностика

При диагностике амебиаза важны тщательно собранный эпидемиологический анамнез, анамнез заболевания и данные клинического обследования пациентов.
Ректороманоскопия помогает распознать болезнь
и биопсия слизистой оболочки кишечника, рентгенологическое исследование.
При эндоскопическом исследовании толстой кишки выявляются язвы диаметром от 2 до 10-20 мм, чаще всего в верхней части складок. Язвы имеют опухшие, опухшие, шелушащиеся края; дно язвы может доходить до подслизистой основы, покрытой гноем и некротическими массами. Язва окружена зоной (поясом) гиперемии. Гиперемия — усиление кровообращения в любом отделе периферической сосудистой системы. Слизистая оболочка, свободная от язв, немного изменена, иногда может наблюдаться небольшая припухлость и гиперемия.
Ирригоскопия
выявляет нерегулярное наполнение толстой кишки, наличие спазма и учащенного опорожнения кишечника.

Препараты для лечения амебиаза

• Паромомицин (Хуматин). Относится к антибиотикам аминогликозидов. Применяется как у взрослых, так и у детей. При амебиазе дозировка рассчитывается индивидуально, в расчете 25-35 мг на кг массы тела в сутки, разделенных на три приема. Принципиальное значение препарата в том, что он действует по простейшему. Действующее вещество не всасывается (практически) и выводится с калом. Однако при обширных язвенных поражениях кишечника не рекомендуется, так как возможно всасывание через поврежденную слизистую. Кроме того, препарат нельзя принимать при тяжелой почечной недостаточности из-за потенциальной нефротоксичности.
• Йодохинол. Не зарегистрирован в нашей стране.
• Дилоксанида фуроат (амиклин). Он используется как для лечения кистозного транспорта, так и в сочетании с симптоматическим кишечным / внекишечным амебиазом с метронидазолом или другими противопротозойными средствами. Назначают по 0,5 г внутрь 3 раза в сутки (необходимо соблюдать кратность приема — каждые 8 ​​часов). Продолжительность терапии не менее 10 дней. Для детей дозировка рассчитывается индивидуально: 20 мг / кг массы тела в сутки, разделенные на три приема, курс лечения — 10 дней. Препарат недостаточно изучен и не зарегистрирован в РФ.
• Эметин. Первый антиамебный препарат эметин (алкалоид ипекакуаны) и его производные в настоящее время практически не используются из-за высокой токсичности и недостаточной эффективности при непереносимости и устойчивости к нитроимидазолам.
• Метронидазол. Рекомендуется в дозе 750 мг внутрь каждые 8 ​​часов в течение 10 дней. После этого паромомицин назначают в среднем по 30 мг / кг / массы тела каждые 8 ​​часов. Продолжительность терапии 10 дней.
• Делагил назначают при амебном абсцессе печени и других амебиазах. Относится к противомалярийным препаратам. Рекомендуемая дозировка составляет 500 мг перорально 3 раза в день в течение одной недели, затем 250 мг перорально 3 раза в день на следующей неделе, затем 750 мг два раза в неделю в течение 2-6 месяцев.

После правильной диагностики и адекватного лечения прогноз инвазивного амебиаза хороший. При несвоевременной и неправильной диагностике внекишечной формы инфекции амебиаза — плохо. Неспецифическое лечение грозит серьезными осложнениями: молниеносным колитом и абсцессом печени.

Факторы риска развития амебиаза

Факторы риска развития амебиаза в развитых странах включают:

• путешествия в эндемичные регионы;
• секс между мужчиной и мужчиной;
• беременность;
• иммуносупрессия, пребывание в стационарных условиях;
• кортикостероидная терапия;
• ВИЧ-инфекция (но причинно-следственная связь не установлена).

сообщалось также о связи амебиаза с диабетом и употреблением алкоголя. Амебиаз также встречается у маленьких детей.

Прогноз. Профилактика

При своевременной медицинской помощи пациенту с неосложненным кишечным амебиазом прогноз обычно благоприятный. При наличии факторов риска, развитии внекишечного амебиаза и осложнений прогноз тяжелый, вплоть до летального исхода. Вероятность смерти зависит от места травмы и основных показателей здоровья.

Специфической профилактики не разработано. Профилактическая химиотерапия не рекомендуется.

Меры неспецифической профилактики:

• Следите за состоянием системы водоснабжения, предотвращайте попадание человеческих сточных вод и фекалий и дезинфицируйте воду.
• Пейте только воду и ешьте только ту пищу, в которой уверены. Нельзя пить незараженную воду из рек, озер, фонтанов, из-под крана, использовать лед из сырой воды, есть немытые фрукты и овощи, непастеризованные молочные продукты и пищу с улицы, особенно в странах с неблагоприятной ситуацией со здоровьем. Лучше вскипятить воду.
• Оперативно выявлять и лечить больных и переносчиков амеб, продезинфицировать место их проживания: нейтрализовать кал и загрязненное белье раствором 3-лизола.
• Выполняйте акт дефекации только в специально отведенных для этого местах, мойте руки после купания, перед едой и приготовлением пищи.

Характеристика возбудителя Entamoeba histolytica и патологического процесса

Возбудитель амебиаза — Entamoeba histolytica — патогенный анаэробный паразитарный тип амебозоидов. Жизненный цикл E histolytica включает образование цист и трофозоитов, которые передаются со стулом.

Кисты во внешней среде могут жить от нескольких дней до нескольких недель. Особенно долго они сохраняются во влажной среде — почве, воде. Они в основном несут ответственность за передачу болезни.

Трофозоиты являются активной формой возбудителя и выживают только в организме хозяина и в свежих фекалиях.

Заражение происходит при попадании цист внутрь и после выхода из них трофозоитов в пищеварительный тракт. Трофозоиты мигрируют в терминальные области подвздошной кишки и колонизируют толстую кишку. Здесь они существуют на поверхности слизистого слоя, питаются кишечными бактериями, остатками пищи, не вызывая заболеваний.

По неизвестным причинам (предположительно иммуносупрессия, длительные инфекционные заболевания, ослабляющие иммунную систему, стрессовые состояния, авитаминоз, хронические заболевания, перегрев / переохлаждение) трофозоиты перемещаются через слизистый слой к эпителиальным клеткам, где происходит развитие патологического процесса начинается. Около 10% пациентов развиваются тяжелые активные формы амебиаза, остальные продолжают оставаться бессимптомными носителями инфекции.

Патологический процесс происходит из-за разрушения эпителиальных клеток вначале под действием ферментов, которые обычно способствуют и необходимы для переваривания бактерий внутри простейших. Происходит лизис клеток, некроз и апоптоз.

Сначала образуются язвенные поражения (колит, дизентерия), затем возбудитель из-за дальнейшего разрушения тканей попадает в кровоток. Чаще всего трофозоиты попадают в печень, где вызывают серьезные повреждения.

Амебиаз

Классификация

Заболевание бывает тяжелым, средним и легким.

Этиология и патогенез

Возбудитель относится к более простым, типу Sarcoastidophora, подтипу Sarcodina.
Вегетативная фаза цикла развития паразита включает 4 формы амеб: тканевую, крупную вегетативную, просветную и предкистозную.
Тканевая форма дизентерийной амебы обладает высокой подвижностью и инвазивной способностью.
Вегетативная форма амеб неустойчива во внешней среде и погибает в стуле пациента через 30 минут.
Фаза покоя существует в виде кист разной степени зрелости.
Кисты обладают высокой устойчивостью к факторам окружающей среды. Выявлено в стуле носителей амеб, пациентов с хроническим рецидивирующим амебиазом в стадии ремиссии и выздоравливающего. Реконвалесцентный — пациент в стадии выздоровления
острый кишечный амебиаз. Когда цисты попадают в тонкий кишечник человека, их оболочки разрушаются и из них выходит четырехугольная материнская форма амебы, которая, разделяясь, образует 8 одноядерных амеб. При благоприятных условиях они размножаются, превращаясь в вегетативные формы, обитающие в проксимальном отделе толстой кишки. Ферменты амебы обладают протеолитической активностью, что обеспечивает их проникновение в стенку кишечника. В кишечнике происходит цитолиз эпителия и некроз тканей с образованием язв. При кишечном амебиазе патологический процесс преимущественно локализуется в слепой и восходящей ободочной кишке. В некоторых случаях возникает поражение прямой кишки, реже — других отделов кишечника.