Закрытая и открытая форма туберкулеза легких и других органов

Первичный туберкулез у взрослых

На эту форму заболевания приходится до 1% всех случаев туберкулеза органов дыхания, зарегистрированных у взрослых. Заболевание возникает при первой встрече инфекционного агента с организмом пациента, протекает с поражением внутригрудных лимфатических узлов, из-за чего имеет длительное и хроническое течение. Инфекция может распространяться по лимфатическим путям и кровеносным сосудам на ткань легких и плевру. Часто поражается бронх, прилегающий к лимфатическому узлу. При поражении всех стенок бронха образуется свищ.

необходимо четко различать первичные и вторичные формы туберкулеза, так как каждой из них присущи только свои особенности течения и лечения.

Признаки туберкулеза костей и суставов

Выделяют три этапа развития туберкулеза костей:

1. предартритический. При надавливании на пораженный участок тела возникает боль. Сгибание и разгибание конечности осуществляется в несколько этапов, сопровождающихся неприятными ощущениями. Наблюдается небольшое ухудшение самочувствия: повышенная утомляемость, слабость, нервозность. При визуальном осмотре видимых изменений в пораженном месте не наблюдается.
2. артритный. Субфебрильная температура тела. Пораженная кожа плотная, опухшая, гладкая и блестящая. Боль и покраснение. При поражении коленного сустава больной начинает хромать. Признаки интоксикации выражены: повышение температуры тела, потливость, слабость, бессонница, снижение аппетита.
3. постартритический. Сустав полностью деформирован. Пораженная конечность укорачивается, мышцы атрофируются. Признаки воспаления стихают, температура тела приходит в норму, боль локализуется в пораженном органе.

Вторичный туберкулез у взрослых

Эта форма туберкулеза самая распространенная. В 90% случаев заболевание возникает из старых очагов в результате реактивации успешно завершенного процесса в детстве. Более чем в 90% случаев заболевание поражает легочную ткань. Лимфатические узлы в процесс вовлекаются редко.

Формы туберкулеза легких

Очаговый туберкулез легких

На эту форму заболевания приходится около 14% всех случаев туберкулеза легких. Жалобы и выведение бацилл крайне мало. Заболевание протекает без выраженных симптомов интоксикации. Активного выброса микобактерий во внешнюю среду нет.

Из-за небольшого количества иногда невозможно определить наличие МБТ в мокроте лабораторными методами, а значит, открытая форма туберкулеза встречается крайне редко. На рентгенограмме определяются очаговые тени диаметром до 1 см, чаще в верхних отделах легких, полости кариеса встречаются крайне редко.

Рис. 1. На фото инфильтративная форма заболевания (обзорная рентгенограмма). В верхней доле левого легкого в подключичной области видны очаговые тени.

Инфильтративный туберкулез легких

На эту форму туберкулеза приходится от 60 до 70% всех легочных форм болезни. Клинические симптомы заболевания, наличие кариозных полостей и обнаружение МБТ присутствуют всегда и зависят от степени поражения. Чем меньше объем поражения, тем чаще фиксируется закрытая форма туберкулеза, и наоборот. На рентгенограмме в легочной ткани определяется очаговая тень диаметром от 2 до 3 см. В некоторых случаях объем поражения намного больше и может занимать всю долю легкого.

Рис. 2. На фото инфильтративная форма заболевания (обзорная рентгенограмма). Патологический процесс охватил всю верхнюю долю правого легкого. Видна большая полость распада.

Казеозная пневмония

Казеозная пневмония развивается у людей со значительно ослабленным иммунитетом. Клинические симптомы заболевания ярко выражены и соответствуют клинике острого воспаления легочной ткани. На рентгенограмме видны интенсивные тени казеозного некроза и множественные полости кариеса. Процесс быстро распространяется по бронхам, поражая большие участки легочной ткани. Офис выпускается во внешнюю среду в большом количестве. Казеозная пневмония — всегда открытая форма туберкулеза. Состояние больного тяжелое. Казеозная пневмония часто заканчивается летальным исходом.

Рис. 3. На фото изображена казеозная пневмония. На рентгенограмме видны интенсивные тени казеозного некроза и множественные полости кариеса. Процесс распространился по бронхам и затронул большие участки легочной ткани.

Диссеминированный туберкулез легких

Распространенные формы туберкулеза составляют около 14% всех легочных форм. Распространение инфекции проходит по кровеносной системе, бронхам, лимфатическим путям. Чаще всего поражаются легкие с 2 сторон. Полости распада многочисленны. Клинические симптомы болезни значительно выражены.

Острейший туберкулезный сепсис

Заболевание является наиболее тяжелой формой диссеминированного туберкулеза. Развивается при полном отсутствии иммунитета у тяжелых соматических больных (онкология, острый лейкоз, СПИД, массивная стероидная терапия). МБТ свободно обнаруживаются в тканях организма. Из-за отсутствия иммунитета иммунные клетки не накапливаются вокруг микобактерий, а значит, не образуются туберкулезные гранулемы. На рентгенограмме грудной клетки изменений нет. Микобактерии не попадают в окружающую среду. Пациенты умирают в течение 2–3 недель. Часто из-за трудностей диагностики заболевание фиксируется только при вскрытии.

Острый туберкулезный сепсис — всегда закрытая форма туберкулеза.

Острый милиарный туберкулез

При остром милиарном туберкулезе на фоне резкого снижения иммунитета микобактерии из первичных очагов попадают в кровоток в большом количестве. Поражаются внутренние органы. В 100% поражена печень, в 80% — легкие. Чуть реже — мочеполовой системы, опорно-двигательного аппарата и мозговых оболочек. Заболевание трудно распознать. Клинические симптомы заболевания ярко выражены. В половине случаев заболевание регистрируется как открытая форма туберкулеза. Исход болезни возможен двумя вариантами: полное рассасывание очагов и выздоровление или смерть.

Рис. 4. На фото острая диссеминированная форма (рентген во фронтальной проекции). Множественные поражения видны во всех полях легких

Подострый диссеминированный туберкулез легких

Одна из самых тяжелых форм болезни. Клинические симптомы туберкулеза ярко выражены. Заболевание протекает с поражением гортани. Ткань легкого поражается равномерно по всему объему. Часто очаги и полости распада располагаются симметрично с 2 сторон легких. По мере заживления поражения в легких становятся более плотными. Пораженная легочная ткань замещается фиброзом. Заболевание часто принимает длительное и хроническое течение. Закрытая форма туберкулеза регистрируется очень редко. Практически все пациенты крайне опасны для окружающих.

Рис. 5. На фото хроническая диссеминированная форма заболевания, подострое течение. Прямая проекционная рентгенография.

Рис. 6. На фото слева широкое распространение в легких. Более мелкие очаги (бугорки) видны во всех полях легких. Справа на рентгенограмме видно больше очагов на фоне фиброзных изменений.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Самая неблагоприятная форма туберкулеза. Заболевание всегда приводит к тяжелой инвалидности пациентов и характеризуется большим и постоянным выбросом МБТ. Открытая форма туберкулеза регистрируется практически у всех больных. Эффективность химиотерапии крайне низкая. До 70% всех пациентов умирают от прогрессирования болезни.

Различные формы туберкулеза — не что иное, как разные стадии процесса.

Туберкулез бронхов

При туберкулезе легких всегда поражаются бронхи. Как самостоятельное заболевание туберкулез бронхов регистрируется редко. Поражение крупных бронхов диагностируется при бронхоскопии. Заболевание всегда протекает с кашлем из-за вовлечения в процесс кашлевых центров. Клинические симптомы немногочисленны. Открытая форма туберкулеза встречается крайне редко.

При повреждении крупных бронхов, когда поступление воздуха в легочную ткань блокируется из-за воспаления, может возникнуть ателектаз (коллапс легочной ткани). Очень быстро в этих областях возникает неспецифическое воспаление или большое количество МБТ попадает в пораженный участок, вызывая развитие казеозной пневмонии. Если в течение недели не восстановить проходимость бронха, воздушность пораженного участка легочной ткани уже не восстановится. При благоприятном развитии заболевания воспаленный участок превращается в фиброзный тяж, который в процессе своего развития меняет положение структур легких и средостения, что осложняется развитием дыхательной недостаточности.

Рис. 8. На фото язвенный туберкулез правого главного бронха, развившийся после прорыва в бронх казеозных масс из пораженных внутригрудных лимфатических узлов (свищевое отверстие указано стрелкой).

Рис. 9. На рентгенограмме виден ателектаз верхней доли правого легкого. Из-за поражения бронха подача воздуха в верхнюю долю прерывается. Доля легкого значительно уменьшена в размерах и равномерно затемнена.

Как диагностируется туберкулёз?

Для диагностики заболевания сначала необходимо проконсультироваться с лечащим терапевтом, который при подозрении на туберкулез направляет его к фтизиатру (фтизиатру) для дальнейшей диагностики и лечения. Диагноз будет зависеть от типа заболевания.

Диагностика лёгочной формы туберкулёза

рентген грудной клетки необходим для получения изображения легких. При туберкулезе легких на изображении должны быть видны изменения внешнего вида легких, например рубцы.

Для подтверждения диагноза берут образцы слизи и мокроты на микроскопический анализ на наличие бактерий туберкулеза.

Обследование при внелегочном туберкулёзе

• компьютерная томография
• магнитно-резонансная томография (МРТ)
• ультразвуковое исследование (УЗИ)
• анализ крови
• анализ мочи
• биопсия: образец ткани берется из пораженного участка для проверки на туберкулез

Обследование при латентном туберкулёзе

Чтобы не допустить заболевания, каждый человек обязан проходить флюорографию и рентген легких не реже одного раза в два года.

Список литературы

1. Всемирная организация здравоохранения. Туберкулез.
2. В.С. Самцов, И.Н. Горбач. Урок физиологии. ВГМУ. Витебск, 2001.
3. М. И. Перельман. Общие принципы лечения туберкулеза. Физиология: национальные рекомендации. Москва, 2007.

Что провоцирует / Причины Инфильтративного туберкулеза легких:

Возбудителями туберкулеза являются микобактерии — кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Всего известно 74 вида таких микобактерий. Они широко распространены в почве, воде, у людей и животных. Однако туберкулез у людей вызывается условно изолированным комплексом M tuberculosis, который включает Mycobacterium tuberculosis (виды человека), Mycobacterium bovis (виды крупного рогатого скота), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (штамм BCG), Mycobacterium microti, Mycobacterium microti. В последнее время в него входят Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, филогенетически родственные Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis. Основным характерным видом Mycobacterium tuberculosis (MBT) является патогенность, проявляющаяся в вирулентности. Вирулентность может значительно различаться в зависимости от факторов окружающей среды и проявляться по-разному в зависимости от состояния макроорганизма, подвергшегося бактериальной агрессии.
Туберкулез у людей возникает чаще всего при заражении человека и крупного рогатого скота видами возбудителя. Изоляция Mbovis в основном наблюдается в сельской местности, где путь передачи — в основном через пищу. Также отмечается птичий туберкулез, который встречается преимущественно у иммунодефицитных носителей.
МБТ относятся к прокариотам (в их цитоплазме отсутствуют высокоорганизованные органеллы аппарата Гольджи, лизосомы). Также отсутствуют характерные для некоторых прокариот плазмиды, обеспечивающие геномную динамику микроорганизмов.
Форма: слегка изогнутый или прямой стержень 1-10 мкм × 0,2-0,6 мкм. Концы слегка закруглены. Обычно они длинные и тонкие, но возбудители крупного рогатого скота толще и короче.
Офис неподвижен, в нем не образуются микроспоры и капсулы.
Бактериальная клетка отличается:
— микрокапсула — стенка из 3-4 слоев толщиной 200-250 нм, прочно соединенная с клеточной стенкой, состоящая из полисахаридов, защищает микобактерии от внешней среды, не имеет антигенных свойств, но обладает серологической активностью;
— клеточная стенка — ограничивает микобактерии снаружи, гарантирует стабильность размера и формы клетки, механическую, осмотическую и химическую защиту, включает факторы вирулентности — липиды, с фосфатидной фракцией которых связана вирулентность микобактерий;
— однородная бактериальная цитоплазма;
— цитоплазматическая мембрана — включает липопротеидные комплексы, ферментные системы, образует внутрицитоплазматическую мембранную систему (мезосому);
— ядерное вещество — включает хромосомы и плазмиды.
Белки (туберкулопротеины) являются основными векторами антигенных свойств МБТ и проявляют специфичность в реакциях гиперчувствительности замедленного типа. Эти белки включают туберкулин. Обнаружение антител в сыворотке крови больных туберкулезом связано с полисахаридами. Липидные фракции способствуют устойчивости микобактерий к кислотам и щелочам.
Mycobacterium tuberculosis являются аэробными, Mycobacterium bovis и Mycobacterium africanum — аэрофильными.
В пораженных туберкулезом органах (легкие, лимфатические узлы, кожа, кости, почки, кишечник и т.д.) развивается специфическое «холодное» туберкулезное воспаление, в основном гранулематозное и приводящее к образованию множественных бугорков с тенденцией к распаду.

Туберкулезный плеврит

Туберкулез легких часто осложняется плевритом. Гораздо реже заболевание существует как самостоятельная нозологическая единица в виде туберкулеза плевры.

Способы ввода отделения в плевру очень разные. Клиническая картина плеврита зависит от количества скопившейся жидкости. Основные жалобы — боль и одышка. Если у пациента сразу не удаляется плевральная жидкость, на 5-7 день появляются плевральные спайки, которые впоследствии вызывают боли в груди, сопровождающие пациента на протяжении всей его жизни. Дыхательная недостаточность развивается из-за ограниченной подвижности плевры. Симптомы интоксикации значительны. При проникновении в плевральную полость неспецифической инфекции развивается нагноение плевры или туберкулезная эмпиема. Это всегда закрытая форма заболевания, так как не происходит выброса микобактерий в окружающую среду.

Рис. 10. На фото скопление жидкости в левой плевральной полости.

Виды туберкулеза легких: КТ-картина

КТ легких не выявляет конкретного этиологического возбудителя туберкулезной инфекции из класса микобактерий, однако показывает изменения в легких, которые не видны на обычном рентгеновском снимке или флюорографии из-за относительно низкого разрешения последнего, неполная ревизия, l эффект перекрытия теней, искажающий результаты диагностики.

По конкретному снимку КТ рентгенологи определяют следующие виды туберкулеза:

• Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (синдром инфильтрации легочного корня и синдром полициклической модификации корня легкого) — это бактериальное поражение лимфатических узлов грудной клетки и средостения, при отсутствии поражения легких.
• Милиарный туберкулез (синдром милиарной диссеминации) характеризуется наличием в легких множественных проса бугорков, расположенных относительно равномерно.
• Диссеминированный туберкулез легких: множественные очаги туберкулеза в обоих легких различаются по размеру и расположены диффузно.
• Очаговый туберкулез характеризуется наличием единичных или множественных очагов до 1 см в диаметре. Если вспышек несколько, они в одном месте.
• Инфильтративный туберкулез легких характеризуется наличием воспаления бронхопневмонии, образованием очага инфильтрации легочной ткани более 1 см в диаметре.
• Кавернозный туберкулез легких характеризуется образованием полости деструкции, распада легочной ткани в результате развитого инфекционного процесса, так называемой круглой или овальной полости.
• Фиброзно-кавернозный туберкулез — наряду с полостями в легких появляются признаки фиброза, который является агрессивной реакцией организма на воспаление и деформирует матрикс легкого в легких, образуются туберкулезные рубцы).

Заболевание может быть острым или хроническим.

Первичный туберкулезный комплекс (начальная стадия заболевания) характеризуется наличием одного очага или их группы в легких, увеличением лимфатических узлов. На КТ с одной, а чаще с обеих сторон визуализируются уплотнения в долях легких — они относительно светлее по цвету, чем вся паренхима легкого, имеют специфическую форму, которая отличается от матрикса легкого, сосудов и бронхов.

Ежегодная профилактическая флюорография — быстрое, недорогое и, конечно же, полезное обследование. Но этот рентгеновский метод, изобретенный в первой половине 20 века, с большей вероятностью покажет туберкулез «в целом» и на более поздних стадиях. Поэтому наиболее предпочтительным методом диагностики туберкулеза на сегодняшний день считается КТ легких с низкой дозой (МСКТ легких).

Преимущества КТ перед другими рентгенологическими методами обследования:

• Показывает изображение аксиальной плоскости, позволяет воссоздать детальную аутентичную 3D-модель легких пациента, недоступную при флюорографии и рентгенографии;
• Позволяет достоверно оценить плотность, размер, форму инфильтратов; определить объем туберкулезного поражения легких;
• Расширяет возможности внутривенного контрастирования для оценки мягких тканей, грудных артерий, лимфатических узлов;
• Есть возможность обработки денситометрических изображений.

Симптомы туберкулеза позвоночника

В развитии болезни выделяют три стадии:

1. пресиндилитовый. Признаки болезни выражены слабо. Инфекционный процесс в начале развития. Больной отмечает вялость, слабость, быструю утомляемость. Неприятные ощущения в позвоночнике, которые быстро проходят во время отдыха.
   На этом этапе мало кто обращается к врачу, и болезнь прогрессирует.
2. спондил. Возникают частые боли в пояснице, скованность в движениях. Постоянное напряжение мышц спины из-за болевого синдрома меняет походку пациента, заставляет его чаще отдыхать. Ослабляется мышечная структура спины, поза — согнутая. Боль в спине возникает ночью.
3. постспондильная фаза. Выражены изменения позвоночника (кифоз или сколиоз), сильная атрофия мышц, стойкие боли в спине, осложнения со стороны других органов и систем.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Инфильтративный туберкулез легких:

Физиотерапевт
Пульмонолог

Патогенез (что происходит?) во время Инфильтративного туберкулеза легких:

Первичная инфекция Mycobacterium tuberculosis и латентное течение туберкулезной инфекции.
Первичное заражение человека МБТ обычно происходит воздушно-капельным путем. Другие пути проникновения — пищевой, контактный и трансплацентарный — встречаются гораздо реже.
Дыхательная система защищена от проникновения микобактерий мукоцилиарным клиренсом (секреция слизи бокаловидными клетками дыхательных путей, объединяющая поступающие микобактерии и дальнейшее устранение микобактерий волновыми колебаниями мерцательного эпителия). Нарушение мукоцилиарного клиренса при остром и хроническом воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов, а также под воздействием токсических веществ позволяет микобактериям проникать в бронхиолы и альвеолы, после чего вероятность заражения и туберкулеза значительно возрастает.
Возможность инфекции пищевого происхождения связана с состоянием кишечной стенки и ее абсорбционной функцией.
Возбудители туберкулеза не выделяют экзотоксинов, способных стимулировать фагоцитоз. Шансы на фагоцитоз микобактерий на этой стадии ограничены, поэтому наличие небольшого количества возбудителя в тканях проявляется не сразу. Микобактерии находятся вне клеток и медленно размножаются, в то время как ткани сохраняют свою нормальную структуру в течение некоторого времени. Это состояние называется «скрытым микробизмом». Независимо от первоначальной локализации они попадают с лимфатическим потоком в регионарные лимфатические узлы, после чего лимфогенным путем распространяются по организму — возникает первичная (облигатная) микобактериемия. Микобактерии задерживаются в органах с наиболее развитой микроциркуляцией (легкие, лимфатические узлы, кора почек, эпифизы и метафизы трубчатых костей, ампульно-фимбриональные отделы маточных труб, увеальный тракт глаза). Поскольку возбудитель продолжает размножаться, а иммунитет еще не сформирован, популяция возбудителя значительно увеличивается.
Однако на месте скопления большого количества микобактерий начинается фагоцитоз. Сначала патогены начинают поглощать и разрушать полиядерные лейкоциты, но безрезультатно: все они умирают при контакте с МБТ из-за своего слабого бактерицидного потенциала.
Итак, макрофаги связаны с фагоцитозом МБТ. Однако МБТ синтезирует АТФ-положительные протоны, сульфаты и факторы вирулентности (пуповинные факторы), в результате чего функция лизосом макрофагов нарушается. Формирование фаголизосомы становится невозможным, поэтому лизосомальные ферменты макрофагов не могут воздействовать на поглощенные микобактерии. MBT обнаруживаются внутриклеточно, продолжают расти, размножаться и все больше повреждают клетку-хозяина. Макрофаг постепенно погибает, и микобактерии снова попадают в межклеточное пространство. Этот процесс называется «неполный фагоцитоз».
Приобретенный клеточный иммунитет
Приобретенный клеточный иммунитет основан на эффективном взаимодействии макрофагов и лимфоцитов. Особое значение имеет контакт макрофагов с Т-хелперами (CD4 +) и Т-супрессорами (CD8 +). Макрофаги, которые поглотили МБТ, экспрессируют микобактериальные антигены (в форме пептидов) на своей поверхности и высвобождают интерлейкин-1 (ИЛ-1) в межклеточное пространство, который активирует Т (CD4 +) лимфоциты. В свою очередь, Т-хелперы (CD4 +) взаимодействуют с макрофагами и воспринимают информацию о генетической структуре возбудителя. Сенсибилизированные Т-лимфоциты (CD4 + и CD8 +) секретируют хемотаксины, гамма-интерферон и интерлейкин-2 (IL-2), которые активируют миграцию макрофагов к участку MBT, повышают ферментативную и общую бактерицидную активность макрофагов. Активированные макрофаги интенсивно продуцируют активные формы кислорода и перекись водорода. Это так называемый кислородный удар; действует на фагоцитированного возбудителя туберкулеза. Одновременное воздействие L-аргинина и фактора некроза опухоли альфа производит оксид азота NO, который также обладает антимикробным действием. В результате всех этих процессов деструктивное действие МБТ на фаголизосомы ослабевает, и бактерии уничтожаются лизосомальными ферментами. При адекватном иммунном ответе каждое последующее поколение макрофагов становится все более иммунокомпетентным. Медиаторы, секретируемые макрофагами, также активируют В-лимфоциты, которые отвечают за синтез иммуноглобулинов, но их накопление в крови не влияет на устойчивость организма к МБТ. Но производство опсонизирующих антител B-лимфоцитами, которые обволакивают микобактерии и способствуют их адгезии, полезно для дальнейшего фагоцитоза.
Повышение ферментативной активности макрофагов и высвобождение ими различных медиаторов может приводить к появлению клеток гиперчувствительности замедленного типа (ПЦРТ) к антигенам МБТ. Макрофаги превращаются в гигантские эпителиоидные клетки Лангханса, которые участвуют в ограничении зоны воспаления. Образуется экссудативно-продуктивная и продуктивная туберкулезная гранулема, образование которой свидетельствует о хорошем иммунном ответе на инфекцию и способности организма локализовать микобактериальную агрессию. На пике гранулематозной реакции в гранулеме находятся Т-лимфоциты (преобладают), В-лимфоциты, макрофаги (осуществляют фагоцитоз, выполняют аффективные и эффекторные функции); макрофаги постепенно трансформируются в эпителиоидные клетки (осуществляют пиноцитоз, синтезируют гидролитические ферменты). В центре гранулемы может появиться небольшой участок казеозного некроза, который образуется из тел мертвых макрофагов, контактирующих с МБТ.
Реакция ПЦРТ появляется через 2-3 недели после заражения, а через 8 недель формируется достаточно выраженный клеточный иммунитет. В дальнейшем размножение микобактерий замедляется, уменьшается их общее количество и стихает специфическая воспалительная реакция. Но полного устранения возбудителя из очага воспаления не происходит. Остальные МБТ расположены внутриклеточно (L-формы) и препятствуют образованию фаголизосом, поэтому недоступны для лизосомальных ферментов. Такой противотуберкулезный иммунитет называют нестерильным. MBT, который остается в организме, поддерживает популяцию сенсибилизированных Т-клеток и обеспечивает достаточный уровень иммунологической активности. Следовательно, человек может держать МБТ в своем организме долго и даже на всю жизнь. При ослаблении иммунитета возникает угроза активации оставшейся популяции МБТ и туберкулеза.
Приобретенный иммунитет к МБТ снижается при СПИДе, сахарном диабете, язвенной болезни, злоупотреблении алкоголем и длительном употреблении наркотиков, а также голодании, стрессовых ситуациях, беременности, гормональной терапии или иммунодепрессантах.
В целом риск развития туберкулеза у вновь инфицированного человека составляет около 8% в первые 2 года после заражения, постепенно снижаясь в последующие годы.
Начало клинически выраженного туберкулеза
В случае недостаточной активации макрофагов фагоцитоз неэффективен, воспроизводство МБТ макрофагами не контролируется и поэтому происходит экспоненциально. Фагоцитарные клетки не справляются с объемом работы и массово погибают. При этом большое количество протеолитических медиаторов и ферментов попадает в межклеточное пространство, повреждая прилегающие ткани. Происходит своеобразное «разжижение» тканей, образуется особая питательная среда, способствующая росту и размножению внеклеточных МБТ.
Большая популяция МБТ нарушает баланс иммунной защиты: количество Т-супрессоров (CD8 +) увеличивается, иммунологическая активность Т-хелперов (CD4 +) снижается. Сначала он резко увеличивает, а затем ослабляет ПЦРТ на антигены МБТ. Воспалительная реакция становится широко распространенной. Повышается проницаемость сосудистой стенки, в ткани попадают белки плазмы, лейкоциты и моноциты. Формируются туберкулезные гранулемы, при которых преобладает казеозный некроз. Повышенная инфильтрация наружного слоя полинуклеарными лейкоцитами, макрофагами и лимфоидными клетками. Отдельные гранулемы сливаются, общий объем туберкулезного поражения увеличивается. Первичная инфекция переходит в клинически очевидный туберкулез.

Кто входит в группу риска по возможности развития туберкулёза?

• Люди с такими заболеваниями, как ВИЧ.
• Людям с ослабленной иммунной системой, наличием сахарного диабета.
• Детство или старость: у них более слабая иммунная система.
• Люди, живущие в неблагоприятных условиях.
• Люди, проживающие в регионах, где заболеваемость туберкулезом выше среднего.

Общие сведения

Инфильтративный туберкулез легких — клинико-морфологическая форма туберкулеза органов дыхания, протекающая с образованием в легких экссудативно-легочных очагов с казеозным распадом в центре. Среди всех форм туберкулеза легких наиболее часто встречается инфильтративная форма — в 60-70% случаев. В связи с этим организованное выявление ранних форм туберкулеза является приоритетной задачей пульмонологии и физиологии. Инфильтративный туберкулез легких — социально опасное заболевание. Большинство заболевших — взрослые (чаще молодые люди) с неблагоприятными жилищными условиями и плохими санитарными навыками, страдающие от вредных привычек. В структуре смертности от туберкулезной инфекции инфильтративная форма занимает около 1%.

Инфильтративный туберкулез легких

Диагностика

Поскольку клинические признаки инфильтративного туберкулеза легких недостаточно специфичны или полностью отсутствуют, в диагностике первостепенное значение имеют объективные инструментальные и лабораторные данные. Аускультативная картина характеризуется наличием звукового шипения; перкуссия определяет притупление звука в области инфильтрации. Эти изменения особенно выражены при лобите и наличии распада инфильтрата с образованием полости. Воспалительные изменения крови (изменение лейкоформулы, ускорение СОЭ) незначительны.

Туберкулиновая проба у больных чаще всего бывает положительной. Рентгенография легких позволяет не только обнаружить инфильтративные изменения, но и оценить характер тени, проследить динамику лечения. Выявить МБТ можно как при микроскопическом исследовании, так и методом бактериологического посева мокроты или промывной воды бронхов, полученных при бронхоскопии. Новые высоконадежные анализы крови: T-SPOT.TB и квантифероновый тест могут подтвердить наличие туберкулеза в организме.

необходимо дифференцировать инфильтративный туберкулез легких с очаговым туберкулезом, ОРВИ, неспецифической пневмонией, раком легких, актиномикозом, эхинококкозом и кистами легких, лимфогранулематозом.

Другие способы лечения туберкулеза

Хирургическое лечение

Целью терапии является устранение туберкулезных очагов в легких при неэффективном лечении, устранение последствий туберкулеза легких и устранение поражения органа. Все это необходимо, чтобы не допустить повторения заболевания и исключить появление осложнений.

Показаниями к операции может быть любая форма туберкулеза органов дыхания, особенно в случае осложнений, угрожающих жизни человека.

Химиотерапия

используется с оптимальным сочетанием противотуберкулезных препаратов, направленных на уничтожение микобактерий и подавление их размножения. Продолжительность такого лечения может достигать года — все зависит от формы и стадии развития патологии.

Если химиотерапию прекратить раньше, могут возникнуть обострения или осложнения туберкулеза. Поэтому важно соблюдать все рекомендации врача. А врач, в свою очередь, должен составить подробный план лечения и корректировать его на протяжении всей терапии.

Пациент, которому показана химиотерапия как метод лечения туберкулеза, должен быть готов к негативным последствиям такого агрессивного метода. Побочные эффекты лекарств обычны. Выделяют 2 типа побочных реакций: токсические и аллергические. Также может возникнуть дисбактериоз.

Врач может назначить амбулаторное лечение, если болезнь обнаружена на ранней стадии и нет инфекции для других. В этом случае необходимо регулярно посещать врача и проходить диагностику. Чаще всего после наблюдения в стационаре больного переводят на амбулаторное лечение и проводят обширный курс терапии в противотуберкулезном диспансере. В это время пациент больше не заразен.

Внелегочные формы туберкулеза

В 90% случаев внелегочные формы заболевания сочетаются с туберкулезным поражением органов дыхания. Чаще всего процесс поражает мочеполовую систему и периферические лимфатические узлы.

Туберкулез почек

МБТ проникает с кровотоком, гораздо реже — лимфогенно в кору почек (область сосудистых клубочков), где заболевание начинает развиваться. Часто поражаются обе почки. Первоначально поражается почечная паренхима (истинная ткань почки). При туберкулезном папиллите в процесс вовлекаются верхние части сосочков, которые соединяются с почечными канальцами. Со временем сосочки отмирают. На их месте появляются микродеструкции (полости распада), заполненные казеозными массами. После отторжения казеозных масс полости распада сливаются, образуя полость или систему полостей, отделенных друг от друга тонкими перемычками из соединительной ткани. Открытая форма туберкулеза фиксируется при попадании в офис с мочой.

Туберкулез периферических лимфатических узлов

При туберкулезе чаще всего поражаются лимфатические узлы, расположенные в области шеи. Несколько реже поражаются подмышечные лимфатические узлы. Генерализованный лимфаденит встречается редко. В результате специфического воспаления происходит гнойное расплавление ткани лимфатического узла. Лимфоузел увеличивается в размерах, кожа над ним краснеет и истончается. Дрянные массы взрываются наружу. Образуется свищ, который долго не заживает.

Туберкулез позвоночника

Заболевание длится долго, трудно поддается лечению, часто заканчивается инвалидностью и приводит пациента к инвалидности. Начиная с повреждения тела одного позвонка, процесс постепенно распространяется на соседние позвонки. Их разрушение приводит к деформации позвоночника и ряду серьезных осложнений. У 65% пациентов, впервые обратившихся за медицинской помощью, встречается поражение 3 позвонков. В течение следующих нескольких лет без лечения заболевание может поразить до 10 позвонков.

Рис. 14. На фото — рентген позвоночника. Типичное повреждение поясничных позвонков.

Туберкулез кожи

Туберкулез кожи включает в себя целую группу кожных заболеваний, которые различаются по клинике и морфологии. Заболевание диагностируется поздно в 80% случаев, всегда протекает долго и трудно поддается лечению. Кожа обезображена рубцовой тканью. Различные формы кожного туберкулеза имеют свои симптомы и проявления.

Классификация

В современной физиологии принято выделять пять клинико-рентгенологических вариантов инфильтративного туберкулеза легких:

• Мутный инфильтрат — определяется рентгенологически в виде однородной низкоинтенсивной тени с размытыми очертаниями. Он имеет свойство быстро гнить и образовывать новые полости.
• Круглая инфильтрация — на рентгенограммах выглядит как круглый однородный очаг (иногда с участком распада в виде засветки) с четко очерченными границами; чаще всего локализуется в подключичной области.
• Лобулярная (дольчатая) инфильтрация — при рентгенологическом исследовании выявляется неравномерное затемнение неправильной формы, образованное слиянием нескольких очагов, часто с распадом в центре.
• Краевая инфильтрация (перисциссурит) — это большая мутная инфильтрация, ограниченная снизу междолевой бороздой. Он имеет треугольную форму с углом, обращенным к корню легкого, и основанием наружу. Часто возникает поражение междолевой плевры, иногда с развитием туберкулезного плеврита.
• Лобитис — обширный инфильтрат в легкое, занимающий всю долю. Рентгенография характеризуется неравномерным фокусом с наличием внутри него кариозных полостей.

По размеру различают мелкие (1-2 см), средние (2-4 см), большие (4-6 см) и диффузные (более 6 см) инфильтраты. Отдельно выделяют казеозную пневмонию, характеризующуюся инфильтративной реакцией с преобладанием некротических процессов. Казеозно-легочные очаги поражают одну долю или все легкое. Казеозная пневмония часто развивается на фоне сахарного диабета, беременности, легочного кровотечения, сопровождающегося аспирацией засеянной микобактериями крови.

Профилактика Инфильтративного туберкулеза легких:

Туберкулез — одно из так называемых социальных заболеваний, возникновение которого связано с условиями жизни населения. Причины эпидемиологического недомогания туберкулеза в нашей стране — ухудшение социально-экономических условий, снижение уровня жизни населения, увеличение количества людей без определенного места жительства и работы, а также усиление миграционных процессов.
Мужчины во всех регионах болеют туберкулезом в 3,2 раза чаще, чем женщины, при этом темпы роста заболеваемости у мужчин в 2,5 раза выше, чем у женщин. Больше всего страдают люди в возрасте от 20-29 до 30-39 лет.
Заболеваемость контингентов, отбывающих наказание в пенитенциарных учреждениях МВД России, в 42 раза выше, чем в среднем по стране.
В целях профилактики необходимо принять следующие меры:
— Осуществление профилактических и противоэпидемических мероприятий, адаптированных к существующей крайне неблагоприятной эпидемиологической ситуации по туберкулезу.
— раннее выявление больных и выделение средств на поставку лекарств. Эта деятельность также может снизить частоту контактов людей с пациентами во время вспышек.
— Проведение обязательных предварительных и периодических осмотров при приеме на работу в хозяйствах, неблагополучных по туберкулезу крупного рогатого скота.
— увеличение изолированной жилой площади для больных активным туберкулезом, проживающих в густонаселенных квартирах и общежитиях.
— своевременная первичная вакцинация (до 30 дней жизни) новорожденных.