Чума: возбудитель, симптомы, лечение и профилактика

Содержание
  1. Возбудитель чумы
  2. Осложнения
  3. Эпидемиология
  4. Резервуар инфекции
  5. Пути заражения
  6. Переносчики возбудителя
  7. Как происходит заражение
  8. Человек, как источник инфекции
  9. К каким докторам следует обращаться если у Вас Чума:
  10. Механизмы развития чумы
  11. Как развивается легочная чума
  12. Патогенез (что происходит?) во время Чумы:
  13. Симптомы чумы
  14. Формы заболевания чумой
  15. Локальные формы заболевания
  16. Кожная форма
  17. Бубонная форма
  18. Распространенные (генерализованные) формы
  19. Первично-септическая форма
  20. Вторично-септическая форма заболевания
  21. Внешнедиссеминированные формы заболевания
  22. Первично-легочная форма
  23. Вторично-легочная форма
  24. Кишечная форма
  25. Прогноз. Профилактика
  26. Лабораторная диагностика чумы
  27. Бактериоскопия
  28. Посевы биологического материала
  29. Серологические методы
  30. Классификация и стадии развития чумы
  31. Иммунитет при чуме
  32. Лечение чумы
  33. Антибактериальное лечение
  34. Лечение, направленное на разные этапы развития патологического процесса
  35. Симптоматическое лечение
  36. Противоэпидемические мероприятия
  37. Общие сведения
  38. Переносчики чумы и пути заражения
  39. Жизнестойкость возбудителя болезни
  40. Как протекает септическая чума
  41. Что провоцирует / Причины Чумы:
  42. Какие симптомы заметны при первом клиническом обследовании

Возбудитель чумы

В 1878 г. Г. Н. Минх и в 1894 г. А. Йерсен и С. Китазато независимо друг от друга открыли возбудителя чумы. Впоследствии российские ученые изучили механизм развития болезни, принципы диагностики и лечения и создали вакцину от чумы.

  • Возбудитель болезни (Yersinia pestis) — биполярная неподвижная коккобацилла, которая имеет нежную капсулу и никогда не образует споры. Способность образовывать капсулу и антифагоцитарную слизь не позволяет макрофагам и лейкоцитам активно бороться с возбудителем, в результате чего он быстро размножается в органах и тканях человека и животных, распространяясь с кровотоком и по лимфатическим путям по всему телу.
  • Возбудители чумы выделяют экзотоксины и эндотоксины. Экзо- и эндотоксины содержатся в телах и капсулах бактерий.
  • Ферменты бактериальной агрессии (гиалуронидаза, коагулаза, фибринолизин, гемолизин) способствуют их проникновению в организм. Палочка способна проникать даже сквозь неповрежденную кожу.
  • В почве чумная палочка не теряет жизнеспособности до нескольких месяцев. В трупах животных и грызунов выживает до месяца.
  • Бактерии устойчивы к низким температурам и замораживанию.
  • Возбудители чумы чувствительны к высоким температурам, кислотной реакции окружающей среды и солнечным лучам, которые убивают их всего за 2-3 часа.
  • До 30 дней болезнетворные микроорганизмы сохраняются в гное, до 3 месяцев — в молоке, до 50 дней — в воде.
  • Дезинфицирующие средства уничтожают чумную палочку за считанные минуты.
  • Возбудители чумы вызывают болезни у 250 видов животных. Большинство из них — грызуны. Заболеванию подвержены верблюды, лисы, кошки и другие животные.

чумная палка

Рис. 2. На фото чумная палочка — бактерия, вызывающая чуму — Yersinia pestis.

возбудители чумы

Рис. 3. На фото возбудители чумы. Интенсивность окрашивания анилиновыми красителями больше на полюсах бактерий.

возбудители чумы

Рис. 4. На фото возбудители чумы — рост на плотной среде колонии. Сначала колонии выглядят как битое стекло. К тому же их центральная часть уплотнена, а периферия напоминает кружево.

Осложнения

К наиболее частым негативным последствиям бубонной чумы относятся симптомы системы свертывания крови (до 86% пациентов), что в 5-10% случаев приводит к сухой гангрене кожи, верхних и нижних конечностей. У 5-50% пациентов возникают осложнения в виде однократного, множественного или массивного кровотечения. У больных бубонной чумой со сниженным иммунитетом, тяжелыми сопутствующими заболеваниями системного характера переход в генерализованную форму наступает на 2-3 сутки болезни.

Эпидемиология

Резервуар инфекции

Грызуны (тарбаган, сурки, песчанки, суслики, крысы и домашние мыши) и животные (верблюды, кошки, лисы, зайцы, ежи и др.) Легко восприимчивы к чумной палочке. Среди лабораторных животных инфекциям подвержены белые мыши, морские свинки, кролики и обезьяны.

Собаки никогда не заражаются чумой, а передают возбудителя через укусы кровососущих насекомых — блох. Животное, умершее от болезни, перестает быть источником инфекции. Если грызуны, зараженные чумными палками, впадают в спячку, их болезнь приобретает латентное течение, и после спячки они снова становятся распространителями возбудителей. Всего насчитывается до 250 видов больных животных, а значит, они являются источником и резервуаром инфекции.

грызуны - источник чумы

Рис. 5. Грызуны являются резервуаром и источником возбудителя чумы.тушканчик малой чумы

Рис. 7. На фото маленький тушканчик — переносчик чумы в Средней Азии.

черная крыса - переносчик чумы

Рис. 8. На фото черная мышь — переносчик не только чумы, но и лептоспироза, лейшманиоза, сальмонеллеза, трихинеллеза и др.

Пути заражения

  • Основной путь передачи патогенов — через укусы блох (путь передачи).
  • Инфекция может попасть в организм человека при работе с больными животными: убой, снятием шкуры и разделкой (контактный путь).
  • Патогены могут попасть в организм человека с зараженной пищей из-за недостаточной термической обработки.
  • От больного легочной чумой инфекция распространяется воздушно-капельным путем.

блоха на коже

Рис. 9. На фото блоха на коже человека.

укус блох

Рис. 10. На фото момент укуса блохи.

блоха

Рис. 11. Момент укуса блохи.

Переносчики возбудителя

  • Возбудители переносятся блохами (в природе насчитывается более 100 видов этих членистоногих насекомых),
  • Некоторые виды клещей переносят болезнетворные микроорганизмы.

переносчик чумы блох

Рис. 12. На фото блоха — главный переносчик чумы. В природе насчитывается более 100 видов этих насекомых.

сусликовая блоха - переносчик чумы

Рис. 13. На фото сусликовая блоха — главный переносчик чумы.

Как происходит заражение

Заражение происходит при укусе насекомого и растирании его фекалий и содержимого кишечника, когда оно срыгивает во время кормления. Когда бактерии размножаются в кишечной трубке блох под действием коагулазы (фермента, секретируемого патогенами), образуется «пробка», которая препятствует попаданию человеческой крови в ее тело. В результате блоха отрыгивает сгусток на коже места укуса. Зараженные блохи остаются очень заразными от 7 недель до 1 года.

Человек, как источник инфекции

  • При поражении легких пациенты становятся очень заразными. Инфекция распространяется в окружающую среду воздушно-капельным путем.
  • При бубонной форме чумы пациенты менее заразны или совсем не заразны. В секрете пораженных лимфатических узлов возбудители отсутствуют или их очень мало.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Чума:

Специалист по инфекционным заболеваниям

Механизмы развития чумы

Способность чумной палочки образовывать капсулу и антифагоцитарную слизь не позволяет макрофагам и лейкоцитам активно бороться с ней, в результате чего возбудитель быстро размножается в органах и тканях человека и животных.

  • Возбудители чумы через поврежденную кожу и далее по лимфатическим путям попадают в лимфатические узлы, которые воспаляются и образуют конгломераты (бубоны). Воспаление развивается на месте укуса насекомого.
  • Проникновение возбудителя в кровоток и его массовое размножение приводят к развитию бактериального сепсиса.
  • От больного легочной чумой инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Бактерии попадают в альвеолы ​​и вызывают тяжелую пневмонию.
  • В ответ на массовое размножение бактерий в организме пациента вырабатывается огромное количество медиаторов воспаления. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром), при котором поражаются все внутренние органы. Особую опасность для организма представляют кровоизлияния в сердечную мышцу и надпочечники. Развившийся инфекционно-токсический шок становится причиной смерти больного.

Как развивается легочная чума

При кашле и дыхании пациент выделяет в воздух инфекцию — это следует учитывать при соблюдении мер безопасности. Важный симптом — влажный кашель с мокротой. Чаще всего появляется к концу первого дня болезни (в некоторых случаях — с самого начала). В мокроте содержится огромное количество «чумного микроба». Мокрота имеет жидкую консистенцию (например, при пневмонии она более густая). Его характер меняется по мере прогрессирования заболевания. Сначала он прозрачный, потом выделяется пеной, становится стекловидным, потом появляются следы крови. Со временем мокрота становится постоянно кровоточащей.

В 1-е сутки состояние быстро и значительно ухудшается. Больному трудно дышать, ему остро не хватает воздуха, он постоянно возбужден, пытается встать и подойти ближе к открытому окну, к двери. Разгар болезни длится от нескольких часов до 2 дней. За это время организм получает тяжелые токсические повреждения.

На 2-е сутки возбуждение сменяется летаргией из-за общего угнетения центральной нервной системы. Больные бредят, у них сбивается речь, нарушается координация, повышается светочувствительность. Они по-прежнему стараются держаться поближе к источникам свежего воздуха. Усиливается аритмия, острая почечная недостаточность, нарушается кровообращение. Боли в груди усиливаются и затрудняют дыхание.

На 3-е сутки развивается отек легких, появляется кровянистая пенистая мокрота. Больной может впасть в кому, пульс еле пальпируется. По всему телу и особенно на лице появляются синюшные пятна внутреннего кровотечения. В этих случаях смерть неизбежна.

Патогенез (что происходит?) во время Чумы:

Адаптивные механизмы человека практически не подходят для противодействия проникновению и развитию чумной палочки в организме. Это потому, что чумная палочка очень быстро размножается; Бактерии в большом количестве продуцируют факторы проницаемости (нейраминидаза, фибринолизин, пестицин), подавляющие фагоцитоз антифаги (F1, HMWP, V / W-Ar, PH6-Ag), которые способствуют быстрому и массовому лимфогенному и гематогенному распространению в основном в органы мононуклеарная фагоцитарная система с последующей ее активацией. Массивная антигенемия, выброс медиаторов воспаления, в том числе шокогенных цитокинов, приводит к развитию нарушений микроциркуляции, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови с последующим инфекционно-токсическим шоком.
Клиническая картина заболевания во многом определяется местом внедрения возбудителя, проникающего через кожу, легкие или желудочно-кишечный тракт.
Схема патогенеза чумы включает три стадии. Сначала возбудитель из места проникновения лимфогенным путем распространяется к лимфатическим узлам, где задерживается ненадолго. В этом случае образуется чумной бубон с развитием воспалительных, геморрагических и некротических изменений лимфатических узлов. Затем бактерии довольно быстро попадают в кровоток. В стадии бактериемии развивается тяжелый токсикоз с изменением реологических свойств крови, нарушением микроциркуляции и геморрагическими проявлениями в различных органах. И, наконец, после того, как возбудитель прошел ретикуло-гистиоцитарный барьер, он распространяется по различным органам и системам с развитием сепсиса.
Нарушение микроциркуляции вызывает изменения в сердечной мышце и сосудах, а также в надпочечниках, что вызывает острую сердечно-сосудистую недостаточность.
При аэрогенном пути заражения поражаются альвеолы, в них развивается воспалительный процесс с элементами некроза. Последующая бактериемия сопровождается интенсивным токсикозом и развитием септико-геморрагических проявлений в различных органах и тканях.
Антительный ответ при чуме слабый и формируется на более поздних стадиях болезни.

Симптомы чумы

Заболевание проявляется после проникновения возбудителя в организм на 3-6 сутки (редко, но случаи проявления болезни на 9 сутки). Если инфекция попадает в кровоток, инкубационный период составляет несколько часов.
Клиническая картина начального периода

  • Острое начало, высокая температура и озноб.
  • Миалгия (мышечные боли).
  • Мучительная жажда.
  • Сильное проявление слабости.
  • Быстрое развитие психомоторного возбуждения (таких больных называют «душевнобольными»). На его лице появляется маска ужаса («маска чумы»). Вялость и апатия встречаются реже.
  • Лицо становится гиперемированным и опухшим.
  • Язык густо покрыт белым налетом («гипсовый язык»).
  • На коже появляется еще больше кровотечений.
  • Значительно увеличивается пульс. Появляется аритмия. Падение артериального давления.
  • Дыхание становится поверхностным и учащенным (тахипноэ).
  • Количество выделяемой мочи резко снижается. Развивается анурия (полное отсутствие продукции мочи).

помощь от чумы

Рис. 19. На фото помощь больному чумой оказывают врачи, одетые в противочумные комбинезоны.

Формы заболевания чумой

Локальные формы заболевания

Кожная форма

На месте укуса блохи или контакта с инфицированным животным на коже появляется папула, которая быстро изъязвляется. Затем появляется черная корка и рубец. Чаще всего кожные проявления являются первыми признаками более грозных проявлений чумы.

Бубонная форма

Самая частая форма проявления болезни. Набухание лимфатических узлов происходит возле места укуса насекомого (пахового, подмышечного, шейного). Чаще воспаляется один лимфатический узел, реже — несколько. При воспалении сразу нескольких лимфатических узлов образуется болезненный бубон. Вначале лимфоузел твердой консистенции, болезненный при пальпации. Постепенно он размягчается, приобретая пастообразную консистенцию. Кроме того, лимфатический узел рассасывается или изъязвляется и склерозируется. Из пораженного лимфатического узла инфекция может попасть в кровоток с последующим развитием бактериального сепсиса. Острая фаза бубонной формы чумы длится около недели.

Распространенные (генерализованные) формы

При попадании возбудителя в кровоток развиваются общие (генерализованные) формы чумы.

Первично-септическая форма

Если инфекция, минуя лимфатические узлы, сразу попадает в кровоток, развивается первичная септическая форма заболевания. Опьянение развивается со скоростью света. При массовом размножении болезнетворных микроорганизмов в организме пациента вырабатывается огромное количество медиаторов воспаления. Это приводит к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), при котором поражаются все внутренние органы. Особую опасность для организма представляют кровоизлияния в сердечную мышцу и надпочечники. Развившийся инфекционно-токсический шок становится причиной смерти больного.

Вторично-септическая форма заболевания

Когда инфекция распространяется за пределы пораженных лимфатических узлов и возбудители попадают в кровоток, развивается инфекционный сепсис, который проявляется резким ухудшением состояния пациента, усилением симптомов интоксикации и развитием ДВС-синдрома. Развившийся инфекционно-токсический шок становится причиной смерти больного.

Внешнедиссеминированные формы заболевания

Первично-легочная форма

Легочная форма чумы — самая тяжелая и опасная форма заболевания. Инфекция попадает в альвеолы ​​воздушно-капельным путем. Поражение легочной ткани сопровождается кашлем и одышкой. Повышение температуры тела происходит при сильном ознобе. Мокрота в начале заболевания густая и прозрачная (стекловидное тело), ​​затем становится жидкой и пенистой, с примесью крови. Плохие данные физикального обследования не соответствуют тяжести заболевания. ДВС развивается. Поражаются внутренние органы. Особенно опасны для организма кровоизлияния в сердечную мышцу и надпочечники. Смерть пациента наступает от инфекционно-токсического шока.

При поражении легких пациенты становятся очень заразными. Они образуют вокруг се